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目的：观察心肌梗死（myocardial infarction，MI）后浦肯野细胞钙瞬变、钙火花和钙波的改变。方法：MI组（n=8）结扎左冠状动脉造成MI模型，2d后分离单个浦肯野细胞，保存在模拟缺血缓冲液中；对照组（n=2）不结扎冠状动脉直接分离单个浦肯野细胞。两组浦肯野细胞均用Fluo-4染色，激光扫描共聚焦显微镜下观察基础状态、1500ms和3000ms场刺激时钙荧光。结果：两组细胞在各种条件下，钙荧光强度变化曲线上升支速度快。快频率场刺激时，对照组曲线下降支速度快，最低荧光强度较慢频率场刺激时高，最高荧光强度与慢频率无明显差异。慢频率场刺激时，对照组曲线下降支在下降高度的前90％速度快，持续时间短，但后10％下降速度明显变缓。快频率场刺激时，Ⅶ组最低荧光强度明显升高，最高荧光强度无明显变化，曲线波动幅度明显变小，上升和下降速度均明显变慢，且下降支比上升支略缓。慢频率场刺激时，MI组浦肯野细胞最低和最高荧光强度与对照组相比无明显改变，曲线下降支中段周期性出现顿挫，顿挫使荧光强度下降延缓。基础状态下，MI组浦肯野细胞可见到自发的钙火花现象。基础状态下和慢频率场刺激时，Ⅷ组浦肯野细胞可见到钙波。结论：能量缺乏和pH值降低引起的肌浆网钙泵功能和多种蛋白质结合钙离子能力下降，以及快频率刺激时肌浆网钙储备显著减少是导致MI后浦肯野细胞钙调控异常的重要原因。