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目的:观察心肌梗死(myocardial infarction,MI)后浦肯野细胞钙瞬变、钙火花和钙波的改变。方法:MI组(n=8)结扎左冠状动脉造成MI模型,2d后分离单个浦肯野细胞,保存在模拟缺血缓冲液中;对照组(n=2)不结扎冠状动脉直接分离单个浦肯野细胞。两组浦肯野细胞均用Fluo-4染色,激光扫描共聚焦显微镜下观察基础状态、1500ms和3000ms场刺激时钙荧光。结果:两组细胞在各种条件下,钙荧光强度变化曲线上升支速度快。快频率场刺激时,对照组曲线下降支速度快,最低荧光强度较慢频率场刺激时高,最高荧光强度与慢频率无明显差异。慢频率场刺激时,对照组曲线下降支在下降高度的前90%速度快,持续时间短,但后10%下降速度明显变缓。快频率场刺激时,Ⅶ组最低荧光强度明显升高,最高荧光强度无明显变化,曲线波动幅度明显变小,上升和下降速度均明显变慢,且下降支比上升支略缓。慢频率场刺激时,MI组浦肯野细胞最低和最高荧光强度与对照组相比无明显改变,曲线下降支中段周期性出现顿挫,顿挫使荧光强度下降延缓。基础状态下,MI组浦肯野细胞可见到自发的钙火花现象。基础状态下和慢频率场刺激时,Ⅷ组浦肯野细胞可见到钙波。结论:能量缺乏和pH值降低引起的肌浆网钙泵功能和多种蛋白质结合钙离子能力下降,以及快频率刺激时肌浆网钙储备显著减少是导致MI后浦肯野细胞钙调控异常的重要原因。