【摘 要】
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目的:探讨七氟烷诱导HO-1基因表达抑制氧糖剥夺神经元凋亡的机制.方法:将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为5组(n=10):正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥
【机 构】
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昆明医学院第一附属医院麻醉科,昆明,650032中国医科大学第一医院麻醉科,沈阳,110001;
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目的:探讨七氟烷诱导HO-1基因表达抑制氧糖剥夺神经元凋亡的机制.方法:将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为5组(n=10):正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、氧糖剥夺组+2%七氟烷组(S1组)、糖剥夺组+4%七氟烷组(S2组)、糖剥夺组+4%七氟烷+Znpp组(Z组).C组神经元按正常培养方法培养.S1组在神经元缺糖缺氧的同时接受2%七氟烷麻醉.S2组在神经元缺糖缺氧的同时接受4%七氟烷麻醉.Z组在神经元进行缺糖同时加入Znpp使其终浓度分别为10μmol/L后同S2组处理.96孔培养板的神经元进行细胞存活率的检测.6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡率、HO-1-mRNA和Fas蛋白表达的检测.结果:与D组比较S1组海马神经元HO-1-mRNA的表达增加,Fas蛋白表达减少,神经元存活率增加、凋亡率降低(P<0.05).与S1组比较S2组海马神经元HO--mRNA的表达增加,Fas蛋白表达减少,神经元存活率增加、凋亡率降低(P<0.05).与S2组比较Z组海马神经元HO-1-mRNA的表达减少,Fas蛋白表达增加,神经元存活率降低、凋亡率增加(P<0.05).结论:七氟烷通过诱导神经元HO-1-mRNA的表达而抑制了凋亡因子Fas,最终抑制了氧糖剥夺神经元的凋亡.
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