了解PDIA3基因在IBS内脏高敏感大鼠结肠黏膜异常免疫应答中的作用及机制。
方法将48只成年SD大鼠分为空白对照组、空病毒组(IBS-1)、PDIA3基因静默组(IBS-2)和模型对照组(IBS-3)，每组各12只。免疫组织化学法检测回盲部结肠组织表面分子CD103的表达，流式分选技术分离肠系膜淋巴结树突状细胞(DC)，磁珠分选技术分离脾脏CD4＋/CD8＋T淋巴细胞，DC和CD4＋/CD8＋T淋巴细胞共培养，MTT法检测DC促淋巴细胞增殖能力，ELISA法检测DC促CD4＋/CD8＋T淋巴细胞分泌IL-4、IL-9水平。统计学处理采用独立样本t检验。
结果大鼠肠道CD103标记的DC计数在空白对照组为(6.25±1.14)个/高倍镜视野(HPF)，低于IBS-3组的(10.83±1.03)个/HPF(t＝10.07，P<0.05)；IBS-2组为(7.42±0.90)个/HPF，低于IBS-3组，差异有统计学意义(t＝－9.25，P<0.05)。空白对照组和IBS-3组大鼠DC促进CD4＋T淋巴细胞增殖的MTT值分别为0.54±0.01和0.60±0.01(t＝3.373，P<0.05)；IBS-2组为0.53±0.01，低于IBS-3组，差异有统计学意义(t＝－3.139，P<0.05)；DC促进CD8＋T淋巴细胞增殖的MTT值分别为0.52±0.01和0.59±0.00(t＝3.539，P<0.01)；IBS-2组为0.54±0.01，低于IBS-3组，差异有统计学意义(t＝－3.183，P<0.01)。空白对照组和IBS-3组大鼠DC促CD4＋T淋巴细胞分泌IL-4水平分别为10.24±0.09和16.61±1.00(t＝3.222，P<0.05)；IBS-2组为11.75±0.54，低于IBS-3组，差异有统计学意义(t＝－3.539，P<0.01)。空白对照组和IBS-3组大鼠DC促CD4＋T淋巴细胞分泌IL-9水平分别为15.86±10.19和43.51±11.32(t＝4.529，P<0.05)；IBS-2组为29.05±2.09，低于IBS-3组，差异有统计学意义(t＝－6.841，P<0.01)。空白对照组和IBS-3组大鼠DC促CD8＋T淋巴细胞分泌IL-4水平分别为7.35±0.12和13.91±0.57(t＝19.557，P<0.01)；IBS-2组为8.63±0.24，低于IBS-3组，差异有统计学意义(t＝－14.782，P<0.01)。空白对照组和IBS-3组大鼠DC促CD8＋T淋巴细胞分泌IL-9水平分别为29.12±5.14和60.70±11.02(t＝4.122，P<0.05)；IBS-2组为37.17±2.65，低于IBS-3组，差异有统计学意义(t＝－3.255，P<0.05)。
结论PDIA3可能介导DC激活T淋巴细胞，上调相关细胞因子水平，导致肠黏膜异常免疫应答，促进IBS内脏高敏感形成。