探讨高迁移率族蛋白B1/核转录因子-κB（HMGB1/NF-κB）信号通路在苦柯胺B（KB）对脓毒症小鼠肺保护中的重要作用。
方法成年雄性C57BL/6小鼠30只，按随机数字表法分为对照组、脂多糖（LPS）模型组和KB干预组，每组10只。经腹腔注射LPS 20 mg/kg制备脓毒症小鼠模型；对照组注射等量生理盐水；KB干预组于制模后4 h经尾静脉注射KB 20 μg/kg。各组于制模后24 h取全血及肺脏组织，测定肺湿/干重（W/D）比值、髓过氧化物酶（MPO）活性及支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆及肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织中HMGB1、NF-κB蛋白表达。
结果与对照组比较，LPS模型组肺W/D比值、MPO活性、BALF中蛋白含量、血浆和肺组织中TNF-α、IL-1β含量及肺组织中HMGB1、NF-κB蛋白表达均显著升高〔肺W/D比值：6.84±0.42比3.36±0.31，肺MPO（U/g）：36.46±2.72比2.32±0.52，BALF蛋白含量（g/L）：6.21±1.35比0.35±0.12，血浆TNF-α（ng/L）：36.31±1.53比8.53±0.82，肺TNF-α（ng/L）：65.35±2.32比12.36±1.47，血浆IL-1β（ng/L）：64.26±7.53比28.83±5.74，肺IL-1β（ng/L）：542.36±14.47比58.46±7.24，肺HMGB1（灰度值）：316.43±4.26比100.21±0.06，肺NF-κB（灰度值）：465.84±6.38比100.15±0.08，均P<0.05〕，说明LPS诱导小鼠脓毒症模型制备成功，出现肺损伤。与LPS模型组比较，KB干预组上述各指标均显著降低〔肺W/D比值：4.56±0.43比6.84±0.42，肺MPO（U/g）：14.83±1.47比36.46±2.72，BALF蛋白含量（g/L）：2.33±1.24比6.21±1.35，血浆TNF-α（ng/L）：12.53±0.42比36.31±1.53，肺TNF-α（ng/L）：32.27±1.41比65.35±2.32，血浆IL-1β（ng/L）：42.37±6.24比64.26±7.53，肺IL-1β（ng/L）：314.42±17.38比542.36±14.47，肺HMGB1（灰度值）：224.57±3.42比316.43±4.26，肺NF-κB（灰度值）：258.73±5.42比465.84±6.38，均P<0.05〕，说明KB对脓毒症小鼠肺脏具有明显的保护作用。
结论KB可以通过抑制HMGB1/NF-κB信号通路蛋白表达减轻LPS介导的脓毒症小鼠肺脏炎症反应过度活化，从而发挥肺脏保护作用。