益气活血解毒方对胶原诱导性关节炎大鼠T淋巴细胞增殖和分化的影响

来源 :中药药理与临床 | 被引量 : 0次 | 上传用户:nanfangjituan
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目的:应用益气活血解毒方治疗胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠,探讨该方治疗类风湿关节炎(RA)对外周血T淋巴细胞增殖和分化的影响。方法:以牛II型胶原尾根及背部多点注射制作CIA大鼠模型,以免疫抑制剂来氟米特(2mg/kg)为阳性对照药物,益气活血解毒方(5.9g/kg、11.8g/kg、17.7g/kg)干预,流式细胞仪检测大鼠外周血淋巴细胞中T辅助细胞各亚型的比率。结果:大鼠足关节肿胀度观察显示,益气活血解毒方(11.8g/kg、17.7g/kg)可以显著降低CIA大鼠足关节肿胀程度,流式细胞仪检测结果显示,益气活血解毒方可以显著降低CIA大鼠外周血中T辅助(Th)1和Th2的数量和比率,提高Th17细胞比率,效果优于来氟米特组;调节性T细胞(T reg)比率显著升高,益气活血解毒方5.9g/kg、11.8g/kg剂量组与模型对照组相比有显著性差异。结论:益气活血解毒方能够通过调控RA外周血T淋巴细胞的增殖和分化,维持体内自身免疫应答的稳态,抑制炎症反应的发生,缓解因免疫炎症反应造成的关节损伤,这可能是该方治疗RA的关键作用机制。 Objective: To observe the effect of Yiqi Huoxue Jiedu Decoction on collagen-induced arthritis (CIA) in rats, and to investigate the effect of the prescription on rheumatoid arthritis (RA) on the proliferation and differentiation of peripheral blood T lymphocytes. Methods: CIA rat model was made by injecting bovine type II collagen into the tail and the back. The immunosuppressive leflunomide (2 mg / kg) was used as the positive control drug, and Yiqi Huoxue Jiedu Decoction (5.9g / kg, 11.8g /kg, 17.7g / kg) intervention, flow cytometry rat peripheral blood lymphocyte T helper cell subsets ratio. Results: Observations on the degree of swelling of foot joints in rats showed that Yiqi Huoxue Jiedu Fang (11.8g / kg, 17.7g / kg) could significantly reduce the degree of swelling of foot joints in CIA rats. Flow cytometry results showed that Yiqi Huoxue Huoxue Jiedu Can significantly reduce the number and ratio of T helper (Th) 1 and Th2 in peripheral blood of CIA rats and increase the ratio of Th17 cells, which is superior to leflunomide group; the ratio of regulatory T cells (T reg) Yiqi Huoxue Jiedu Fang 5.9g / kg, 11.8g / kg dose group compared with the model control group were significantly different. Conclusion: Yiqi Huoxue Jiedu Decoction can regulate the proliferation and differentiation of T lymphocytes in peripheral blood of RA patients, maintain the homeostasis of autoimmune responses in vivo, inhibit the occurrence of inflammatory reactions and relieve the joint damage caused by immune-inflammatory reaction, Side treatment of RA the key mechanism of action.
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