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具有易感基因的个体，感染了某些病毒后通过分子模拟机制激活自身反应Ｔ细胞；通过超抗原机制促进自身反应Ｔ细胞增殖，并激活自身反应Ｂ细胞和ＡＰＣ，从而触发复杂的炎症级联反应，最终破坏少突胶质细胞和髓鞘，产生中枢神经系统炎性脱髓鞘病变。
多发性硬化发病分子机理的研究进展
【摘 要】
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具有易感基因的个体，感染了某些病毒后通过分子模拟机制激活自身反应Ｔ细胞；通过超抗原机制促进自身反应Ｔ细胞增殖，并激活自身反应Ｂ细胞和ＡＰＣ，从而触发复杂的炎症级联反应，最终破坏少突胶
【机 构】
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蚌埠医学院微生物学教研室
【出 处】
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国外医学(免疫学分册)
【发表日期】
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2000年3期
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