目的 观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮和15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对脂多糖(LPS)诱导大鼠腹膜透析相关性急性腹膜炎模型腹膜组织PPARγ、Toll样受体4(TLR4)表达、STAT1活化及腹腔局部炎性反应的影响.方法 24只雄性sD大鼠随机分成4组,每组6只.对照组:腹腔注入4.25%葡萄糖乳酸盐腹膜透析液(简称腹透液,90 ml/kg);LPS组:LPS 1 mg/kg腹腔注入4 h后,再注入腹透液;罗格列酮+LPS组(罗格列酮组):罗格列酮20 mg·kg-1d-1灌胃预处理3 d,注入LPS及腹透液;15d-PGJ2+LPS组(15d-PGJ2组):15d-PGJ2 0.3 mg·kg-1 d-1腹腔注入预处理3 d,注入LPS及腹透液.注入腹透液4 h后处死大鼠,留取腹水、壁层及脏层腹膜组织.ELISA法检测腹水中IL-6浓度.常规行腹膜组织Masson染色和腹水自细胞计数.RT-PCR检测腹膜组织PPARγ、TLR4 mRNA的表达;Western印迹法检测腹膜组织PPARγ、TLR4、磷酸化(p)-STAT1、STAT1蛋白的表达.结果 LPS组大鼠腹水IL-6浓度[268.53(201.87～335.19)ng/L]高于对照组[147.62(130.60-164.64)ng/L)](P<0.01);罗格列酮组大鼠腹水IL-6浓度[110.20(77.60-142.80)ng/L1低于LPS组(P<0.05).与对照组比较,LPS组大鼠腹膜组织明显水肿,腹膜组织PPARγ、TLR4 mRNA及蛋白表达均显著增强(P<0.05).与LPS组相比,罗格列酮组大鼠腹膜组织水肿明显减轻,PPARγ、TLR4 mRNA表达显著增高(P<0.05),但其蛋白表达显著减弱(P<0.05).15d-PGJ2组大鼠腹膜组织水肿明显减轻,PPARγ mRNA及其蛋白表达均显著减弱(均P<0.05),TLR4mRNA表达显著增强(P<0.01),但其蛋白表达减弱(P<0.05).各组间腹水白细胞计数差异无统计学意义.罗格列酮、15d-PGJ2均明显上调LPS诱导的p-STATI表达(P<0.01).结论 罗格列酮和15d-PGJ2可负性调节LPS诱导的大鼠急性腹膜炎性反应,并对LPS信号通路中相关功能蛋白起一定的调控作用。