目的 体外探讨巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)通过增加骨硬化蛋白(Scl)水平来抑制骨髓瘤骨病(MBD)患者成骨细胞的作用。方法 研究对象为人骨髓瘤细胞株H929细胞及MBD患者骨髓基质细胞(BMSCs)分化成熟的第三代成骨细胞((OB);实验分5组:对照组、MIP-1α组、sclerostin(Scl)组、抗MIP-1α单抗(MIP-1α-Ab)组和抗Scl单抗(Scl-Ab)组。分离并原代培养BMSCs分化的OB,传代培养H929;ELISA定量检测H929培养上清液中的MIP-1α和Scl水平;碱性磷酸酶染色及茜素红染色鉴定OB,Brαdford法定量检测OB的碱性磷酸酶(ALP)活性;Western blot检测OB的ALP的表达水平;茜素红染色法检测OB钙离子沉积结节;流式细胞仪检测OB的凋亡率。结果 体外成功分离培养BMSCs为OB; Scl及Scl-Ab组中,H929上清液中的MIP-1α水平较对照组改变不明显(均P>0. 05),MIP-1α组中Scl的水平明显高于对照组(P<0.05),MIP-1α-Ab组中的Scl水平较对照组明显下降(P<0. 05);MIP-1α-Ab、Scl-Ab组中OB的钙沉积结节、ALP活性、ALP蛋白较对照组明显增高(均P<0. 05),而OB的凋亡率则明显低于对照组(P<0. 05); MIP-1α、Scl组中OB的钙沉积结节、ALP活性、ALP蛋白较对照组组明显降低(均P<0. 05),而OB的凋亡率明显高于对照组(P<0. 05)。结论 在体外MIP-1α和Scl能抑制MBD患者OB分化成熟,促进OB的凋亡,其机制可能是通过增加Scl水平来实现的,其具体机制尚需进一步研究。