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目的通过研究IL-lB基因多态性和幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃酸分泌的影响,探讨IL-lB基因多态性与胃癌发生的可能机制.方法 (1)采用PCR-限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP) 分析法检测胃癌低发区广东省117名健康志愿者IL-lB-511基因多态性.(2)采用ELISA方法检测上述人群的H.pylori感染率.(3)胃液分析方法分别检测上述人群不同基因型个体胃酸分泌的差异.结果基础酸排量(basal acid output,BAO)和最大酸排量(maximal acid output,MAO)在H.pylori阳性组与阴性组间无明显差异;在IL-lB-511 T/T和C/C和C/T各基因之间,MAO、BAO均无明显差异.结论本研究未发现IL-1B基因多态性、H.pylori感染与胃酸的关系,提示IL-lB基因多态性途径可能不是通过影响胃黏膜IL-lβ的产生量进而影响胃内酸分泌的.