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近年来,随着对心肌缺血再灌注(I/R)损伤研究的不断深入,肾素血管紧张素系统(RAS) 在心肌I/R中的作用日受关注.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为RAS中的主要活性肽,参与I/R损伤的发展[1].AngⅡ需与受体结合才能发挥生物学效应,其受体虽已发现多种亚型, 但目前认为AngⅡ受体拮抗剂主要通过拮抗AT1受体而发挥作用.本文仅就AngⅡ受体拮抗剂在心肌I/R损伤中的作用简述如下.