【摘 要】
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目的:体内实验观察人纤溶酶原K5缺失突变体I(K5 mut1)对HepA小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长的影响.方法:大肠杆菌中表达,组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得K5 mutl蛋白,SDS-PAGE和
【机 构】
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目的:体内实验观察人纤溶酶原K5缺失突变体I(K5 mut1)对HepA小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长的影响.方法:大肠杆菌中表达,组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得K5 mutl蛋白,SDS-PAGE和Western blotting方法鉴定其表达;建立皮下种植肝癌小鼠模型,腹腔注射不同剂量K5 mut1重组蛋白,检测抑瘤率及肝癌组织微血管密度(MVD).结果:SDS-PAGE及Western blotting鉴定获得K5 mut1纯化蛋白;K5 mut1剂量依赖性地抑制小鼠肝癌(HepA)实体瘤生长,不同剂量K5 mut1治疗组肝癌组织MVD低于对照组,并随K5 mut1用药剂量增加而降低.结论:K5 mut1具有抑制小鼠肝癌生长的作用,抑制肿瘤血管生成可能是K5 mut1抑制肿瘤生长的主要机制.结果提示K5 mut1具有治疗肝癌的潜在临床价值.
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