【摘 要】
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目的探讨人参多糖诱导白血病细胞K562凋亡的机制。方法取对数生长期的K562细胞,调整密度为5×105个/m L,对照组予以常规培养;人参多糖(GPS)组加入400 mg/L GPS。采用流式细胞
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目的探讨人参多糖诱导白血病细胞K562凋亡的机制。方法取对数生长期的K562细胞,调整密度为5×105个/m L,对照组予以常规培养;人参多糖(GPS)组加入400 mg/L GPS。采用流式细胞仪(MTT法)检测GPS对K562细胞增殖的影响;免疫细胞化学方法检测细胞中P-P38蛋白定位及表达量的变化。Western blotting检测细胞中P38及P-P38蛋白的变化。结果 GPS对K562细胞在体外有明显的增殖抑制作用,在100~800 mg/L质量浓度范围内,其抑制作用呈浓度依赖性,在400 mg/L时达到细胞的半数抑制率,且在48 h时抑制率达到高峰;免疫细胞化学显示,P-P38蛋白主要分布在胞浆,与对照组相比,P-P38蛋白表达明显增强,且向胞核转移。Western blotting检测结果显示P38总蛋白无明显变化(P>0.05);P-P38蛋白有增加趋势,且在作用48 h后增加明显(P<0.05)。结论 GPS能促进K562细胞凋亡,其促凋亡机制可能是通过P38MAPK信号传导通路实现的。
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