【摘 要】
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目的 探讨消退素D2(RvD2)在病毒性心肌炎小鼠体内发挥的抗炎作用及其可能的调控机制.方法 取40只雄性BALB/c小鼠进行编号,通过腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3)感染正常雄性BALB/c
【机 构】
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311800,温州医科大学附属诸暨医院心内科温州医科大学;
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目的 探讨消退素D2(RvD2)在病毒性心肌炎小鼠体内发挥的抗炎作用及其可能的调控机制.方法 取40只雄性BALB/c小鼠进行编号,通过腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3)感染正常雄性BALB/c小鼠,建立病毒性心肌炎动物模型.按照随机数表法分4组:正常对照组、RvD2对照组、心肌炎组、RvD2治疗组,每组10只.于连续腹腔注射RvD2治疗7d后处死各组小鼠,留取小鼠的心脏及血清标本,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠血清中白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用HE染色检测各组小鼠心脏组织炎症细胞浸润情况;采用Western blot法检测各组小鼠心脏组织中炎症因子IL-1β、TNF-α蛋白表达水平以及TLR4/NF-kB炎症通路的改变.结果 与正常对照组相比,心肌炎组小鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平明显增加,心脏组织大量炎症细胞浸润,心肌组织内IL-1β、TNF-α和TLR4蛋白表达水平上调(均P<0.05);与心肌炎组相比,RvD2可显著降低血清炎症因子IL-1β、TNF-α表达水平,同时降低心脏组织炎症细胞浸润程度,减少心肌组织内IL-1β、TNF-α蛋白表达水平,同时可明显抑制TLR4/NF-kB炎症通路的激活(均P<0.05).结论 在病毒性心肌炎的急性期给予RvD2治疗能够显著改善病毒性心肌炎小鼠的炎症反应,且RvD2可能通过调控TLR4/NF-kB炎症通路发挥抗炎作用,从而保护心脏.
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