内皮素对失血性休克大鼠脑微循环的影响及药物的对抗作用

来源 :中国药理学与毒理学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:cty810
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利用大鼠颅骨开窗观察软脑膜微循环的方法研究了内皮素1(ET-1)0.1-100nmol·L-1对正常大鼠软脑膜微循环的影响,失血性休克大鼠软脑膜血管对ET~1100nmol·L-1的反应性及尼莫地平,川芎嗪,山莨菪碱对ET-1引起血管痉挛的对抗作用。结果表明,1,10和100nmol·L-1ET-1可使正常动物软脑膜小动脉,细动脉强烈收缩,血管收缩率分别为27%。47%和78%、其收缩的强度依赖于ET-1的浓度、对静脉的作用不明显。0.1nmol·L-1ET-1可使细动脉轻度扩张。出血性休克时,软脑膜血管血流明显减慢、小动脉细动脉对ET-1的收缩作用更敏感。100nmol·L-1的ET-1可使细动脉管腔完全关闭,使脑组织血流明显减少尼莫地平具有较好的拮抗ET-1引起软脑膜的收缩作用,并使局部血流量增加,改善局部微循环。川芎嗪也能拮抗ET-1引起软脑膜的动脉收缩,但作用较尼莫地平弱。山莨菪碱不能缓解ET-1对软脑膜动脉的收缩作用。 To study the effects of endothelin-1 (ET-1) 0.1-100nmol·L-1 on pia mater microcirculation in normal rats, The reactivity of blood vessels to ET ~ 1100nmol·L-1 and the antagonism of nimodipine, ligustrazine and anisodamine on vasospasm induced by ET-1. The results show that 1, 10 and 100nmol·L-1ET-1 can make the normal animals pia mater arterioles, arterioles strongly contracted, the rate of vasoconstriction was 27%. 47% and 78%, the intensity of its contraction depends on the concentration of ET-1, the role of the vein is not obvious. 0.1nmol·L-1ET-1 can cause slight arteriolar dilatation. Hemorrhagic shock, cerebral parenchymal blood flow was significantly slowed, arteriolar arterioles on the contractile effect of ET-1 is more sensitive. 100 nmol·L-1 of ET-1 can make the arterioles closed completely, so that the brain blood flow was significantly reduced Nimodipine has a good antagonism of ET-1 caused by the contraction of the pia mater and local blood flow increased, Improve local microcirculation. Tetramethylpyrazine can also antagonize ET-1 caused by arterial contraction of the pia mater, but the effect is weaker than nimodipine. Anisodamine failed to relieve the contractile effect of ET-1 on the pia mater arteries.
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