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摘 要 目的：探讨治疗进展性脑梗死进展期治疗方法。方法：对60例进展性脑梗死患者，随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组静脉应用奥扎格雷、低分子右旋糖及降纤酶联合治疗；对照组常规应用口服阿司匹林，静脉输注奥扎格雷及红花；评价两组治疗前及治疗后7天的神经缺损评分和疗效。结果：治疗组在阻止梗死继续进展有效率方面明显高于对照组(P＜0.05)，且起效快，无明显不良反应。结论：奥扎格雷、低分子右旋糖酐、降纤酶联合治疗进展性脑梗死比常规应用阿司匹林、奥扎格雷、红花效果更好，且更安全。
关键词 进展性脑梗死 治疗
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.046
进展性脑梗死(PCI)是指局限性脑缺血发作6小时后，经常规治疗方法，神经系统缺损症状仍呈阶梯型加重的特点。常无有效阻止其发展的措施，医生常觉得治疗比较纠结，现阶段无明确统一的治疗标准，亦是引起医疗纠纷的常见原因，为神经内科的一大难题，是脑血管患者致残及死亡的重要原因。
资料与方法
2009年3月～2011年3月收治进展性脑梗死患者60例，随机分为治疗组和对照组各30例，治疗组30例，男16例，女14例；年龄45～74岁，平均57±7.8岁。对照组30例，男17例，女13例；年龄43～77岁，平均59±8.3岁。按临床神经缺损程度评分，治疗组轻、中、重型分别为5例、18例、7例；对照组分别为4例、19例、6例。两组年龄、性别和病情比较差异无统计学意义(P＞0.05)。
治疗方法：①对照组：给予生理盐水250ml+奥扎格雷80mg，静滴，2次/日，生理盐水250ml+红花20ml，静滴，1次/日，口服肠溶阿司匹林0.3睡前。同时给予调控血压、控制血糖。②治疗组：给予生理盐水100ml+奥扎格雷80mg，静滴，2次/日，低分子右旋糖酐500ml，静滴，1次/日(心功能不全250ml/日)，降纤酶5U+100ml，静滴1次/日(共用3～5天，后口服肠溶阿司匹林0.3睡前1次)，1周后(病情相对稳定后)恢复对照组治疗方法。
观察方法：用药开始时及7天后进行临床疗效评价。治疗前后进行头部MRI平扫+弥散、凝血四项、血常规等实验室检查。
疗效判断标准：治疗前后按第4届脑血管病学术会议制定的脑卒中患者神经功能缺损评分进行评价。①无变化：神经功能缺损评分未再增加，病情相对稳定，梗死控制；②恶化：神经功能缺损评分继续增加，甚至出现死亡，梗死进展未控制；③减轻：神经功能缺损评分减小，梗死控制且好转。无变化及减轻均为治疗有效，病情得以控制。
统计学处理：采用SPSS11.5软件进行统计分析，数据以(X±S)，两组疗效分析采用t检验，P＜0.05为差异有显著性。
结 果
两组治疗后比较有高度显著性差异，治疗组明显优于对照组，见表1。
讨 论
进展性脑梗死是急性脑梗死中常见而严重的临床亚型，占全部脑梗死的26%～43%。发病后，局限性脑缺血、神经功能缺失症状逐渐进展，呈阶梯式加重。
急性脑梗死理想治疗方法为超早期(患病后3小时内)溶栓治疗。但临床上大多数患者均错过溶栓时机，而不能溶栓。即使有部分为溶栓适宜患者因惧怕溶栓后出血，拒绝溶栓。而进展性脑梗死更是急性脑梗死中的特殊类型，绝大部分均已不能溶栓治疗。常规治疗方法，多不能阻止其继续进展，为治疗的难点，常造成缺损神经症状重，恢复时间长且难度大，从而造成患者功能障碍较重，多丧失劳动能力，不能回归社会，给社会、家庭及个人造成经济上、精神上等多方面的巨大损失，而且可能引发不安定因素。
急性进展性脑梗死后形成局部脑组织缺血、缺氧、脑组织水肿、细胞内钙离子超载，兴奋性氨基酸增加、自由基释放、血栓素(TAX2)增加。
奥扎格雷作为一种抑制TAX2合成的药物能够特异性地抑制血栓素浓度，同时促进PGF2的生成，抑制血小板聚集，抑制血栓形成。
低分子右旋糖酐具有扩张血容量，且具有使已聚集的红细胞和血小板解聚，降低血液黏稠度，改善循环，防止血栓形成。
降纤酶为蝮蛇的蛇毒经分离、纯化制得的一种酶制剂，能使血浆纤维蛋白原和纤维蛋白溶解，同时还能降低血液黏度，使红细胞的聚集性下降，延长凝血酶原时间和凝血时间，但对血小板和出血时间无影响。
三种药物在脑梗死发病机制中，在不同的环节中发挥协同作战作用。在进展性脑梗死的治疗过程中作用比较明显，且价格较廉，适用范围较大。
此种治疗方案的不良反应为出血，理论上包括各种脏器。在应用这种治疗方案过程中有1例发生皮下出血，为家属抱动患者挤压诱发，另外1例为痔疮出血，经局部治疗及调整治疗方案，均治愈，无意外发生。为避免出现出血可能在治疗过程中应每天监测凝血四项，若FIB<1.5g/L，应及时停用降纤酶，若血小板<100×10.9/L，应停用奥扎格雷。
本组结果显示奥扎格雷、低分子右旋糖酐、降纤酶联合治疗进展性脑梗死，在阻止梗死继续进展方面明显优于对照组，且无明显不良反应。因此，认为奥扎格雷、低分子右旋糖酐、降纤酶联合治疗进展性脑梗死安全有效。
参考文献
1 全国第4届脑血管病学术会议.脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准［J］.中国实用内科杂志,1998,17(5):313.
2 胡维明,王维志.神经内科主治医生900问［M］.北京:中国协和医科大学出版社,2007:530-534.
关键词 进展性脑梗死 治疗
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.046
进展性脑梗死(PCI)是指局限性脑缺血发作6小时后，经常规治疗方法，神经系统缺损症状仍呈阶梯型加重的特点。常无有效阻止其发展的措施，医生常觉得治疗比较纠结，现阶段无明确统一的治疗标准，亦是引起医疗纠纷的常见原因，为神经内科的一大难题，是脑血管患者致残及死亡的重要原因。
资料与方法
2009年3月～2011年3月收治进展性脑梗死患者60例，随机分为治疗组和对照组各30例，治疗组30例，男16例，女14例；年龄45～74岁，平均57±7.8岁。对照组30例，男17例，女13例；年龄43～77岁，平均59±8.3岁。按临床神经缺损程度评分，治疗组轻、中、重型分别为5例、18例、7例；对照组分别为4例、19例、6例。两组年龄、性别和病情比较差异无统计学意义(P＞0.05)。
治疗方法：①对照组：给予生理盐水250ml+奥扎格雷80mg，静滴，2次/日，生理盐水250ml+红花20ml，静滴，1次/日，口服肠溶阿司匹林0.3睡前。同时给予调控血压、控制血糖。②治疗组：给予生理盐水100ml+奥扎格雷80mg，静滴，2次/日，低分子右旋糖酐500ml，静滴，1次/日(心功能不全250ml/日)，降纤酶5U+100ml，静滴1次/日(共用3～5天，后口服肠溶阿司匹林0.3睡前1次)，1周后(病情相对稳定后)恢复对照组治疗方法。
观察方法：用药开始时及7天后进行临床疗效评价。治疗前后进行头部MRI平扫+弥散、凝血四项、血常规等实验室检查。
疗效判断标准：治疗前后按第4届脑血管病学术会议制定的脑卒中患者神经功能缺损评分进行评价。①无变化：神经功能缺损评分未再增加，病情相对稳定，梗死控制；②恶化：神经功能缺损评分继续增加，甚至出现死亡，梗死进展未控制；③减轻：神经功能缺损评分减小，梗死控制且好转。无变化及减轻均为治疗有效，病情得以控制。
统计学处理：采用SPSS11.5软件进行统计分析，数据以(X±S)，两组疗效分析采用t检验，P＜0.05为差异有显著性。
结 果
两组治疗后比较有高度显著性差异，治疗组明显优于对照组，见表1。
讨 论
进展性脑梗死是急性脑梗死中常见而严重的临床亚型，占全部脑梗死的26%～43%。发病后，局限性脑缺血、神经功能缺失症状逐渐进展，呈阶梯式加重。
急性脑梗死理想治疗方法为超早期(患病后3小时内)溶栓治疗。但临床上大多数患者均错过溶栓时机，而不能溶栓。即使有部分为溶栓适宜患者因惧怕溶栓后出血，拒绝溶栓。而进展性脑梗死更是急性脑梗死中的特殊类型，绝大部分均已不能溶栓治疗。常规治疗方法，多不能阻止其继续进展，为治疗的难点，常造成缺损神经症状重，恢复时间长且难度大，从而造成患者功能障碍较重，多丧失劳动能力，不能回归社会，给社会、家庭及个人造成经济上、精神上等多方面的巨大损失，而且可能引发不安定因素。
急性进展性脑梗死后形成局部脑组织缺血、缺氧、脑组织水肿、细胞内钙离子超载，兴奋性氨基酸增加、自由基释放、血栓素(TAX2)增加。
奥扎格雷作为一种抑制TAX2合成的药物能够特异性地抑制血栓素浓度，同时促进PGF2的生成，抑制血小板聚集，抑制血栓形成。
低分子右旋糖酐具有扩张血容量，且具有使已聚集的红细胞和血小板解聚，降低血液黏稠度，改善循环，防止血栓形成。
降纤酶为蝮蛇的蛇毒经分离、纯化制得的一种酶制剂，能使血浆纤维蛋白原和纤维蛋白溶解，同时还能降低血液黏度，使红细胞的聚集性下降，延长凝血酶原时间和凝血时间，但对血小板和出血时间无影响。
三种药物在脑梗死发病机制中，在不同的环节中发挥协同作战作用。在进展性脑梗死的治疗过程中作用比较明显，且价格较廉，适用范围较大。
此种治疗方案的不良反应为出血，理论上包括各种脏器。在应用这种治疗方案过程中有1例发生皮下出血，为家属抱动患者挤压诱发，另外1例为痔疮出血，经局部治疗及调整治疗方案，均治愈，无意外发生。为避免出现出血可能在治疗过程中应每天监测凝血四项，若FIB<1.5g/L，应及时停用降纤酶，若血小板<100×10.9/L，应停用奥扎格雷。
本组结果显示奥扎格雷、低分子右旋糖酐、降纤酶联合治疗进展性脑梗死，在阻止梗死继续进展方面明显优于对照组，且无明显不良反应。因此，认为奥扎格雷、低分子右旋糖酐、降纤酶联合治疗进展性脑梗死安全有效。
参考文献
1 全国第4届脑血管病学术会议.脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准［J］.中国实用内科杂志,1998,17(5):313.
2 胡维明,王维志.神经内科主治医生900问［M］.北京:中国协和医科大学出版社,2007:530-534.