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摘 要 目的:探讨治疗进展性脑梗死进展期治疗方法。方法:对60例进展性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组静脉应用奥扎格雷、低分子右旋糖及降纤酶联合治疗;对照组常规应用口服阿司匹林,静脉输注奥扎格雷及红花;评价两组治疗前及治疗后7天的神经缺损评分和疗效。结果:治疗组在阻止梗死继续进展有效率方面明显高于对照组(P<0.05),且起效快,无明显不良反应。结论:奥扎格雷、低分子右旋糖酐、降纤酶联合治疗进展性脑梗死比常规应用阿司匹林、奥扎格雷、红花效果更好,且更安全。
关键词 进展性脑梗死 治疗
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.046
进展性脑梗死(PCI)是指局限性脑缺血发作6小时后,经常规治疗方法,神经系统缺损症状仍呈阶梯型加重的特点。常无有效阻止其发展的措施,医生常觉得治疗比较纠结,现阶段无明确统一的治疗标准,亦是引起医疗纠纷的常见原因,为神经内科的一大难题,是脑血管患者致残及死亡的重要原因。
资料与方法
2009年3月~2011年3月收治进展性脑梗死患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组30例,男16例,女14例;年龄45~74岁,平均57±7.8岁。对照组30例,男17例,女13例;年龄43~77岁,平均59±8.3岁。按临床神经缺损程度评分,治疗组轻、中、重型分别为5例、18例、7例;对照组分别为4例、19例、6例。两组年龄、性别和病情比较差异无统计学意义(P>0.05)。
治疗方法:①对照组:给予生理盐水250ml+奥扎格雷80mg,静滴,2次/日,生理盐水250ml+红花20ml,静滴,1次/日,口服肠溶阿司匹林0.3睡前。同时给予调控血压、控制血糖。②治疗组:给予生理盐水100ml+奥扎格雷80mg,静滴,2次/日,低分子右旋糖酐500ml,静滴,1次/日(心功能不全250ml/日),降纤酶5U+100ml,静滴1次/日(共用3~5天,后口服肠溶阿司匹林0.3睡前1次),1周后(病情相对稳定后)恢复对照组治疗方法。
观察方法:用药开始时及7天后进行临床疗效评价。治疗前后进行头部MRI平扫+弥散、凝血四项、血常规等实验室检查。
疗效判断标准:治疗前后按第4届脑血管病学术会议制定的脑卒中患者神经功能缺损评分进行评价。①无变化:神经功能缺损评分未再增加,病情相对稳定,梗死控制;②恶化:神经功能缺损评分继续增加,甚至出现死亡,梗死进展未控制;③减轻:神经功能缺损评分减小,梗死控制且好转。无变化及减轻均为治疗有效,病情得以控制。
统计学处理:采用SPSS11.5软件进行统计分析,数据以(X±S),两组疗效分析采用t检验,P<0.05为差异有显著性。
结 果
两组治疗后比较有高度显著性差异,治疗组明显优于对照组,见表1。
讨 论
进展性脑梗死是急性脑梗死中常见而严重的临床亚型,占全部脑梗死的26%~43%。发病后,局限性脑缺血、神经功能缺失症状逐渐进展,呈阶梯式加重。
急性脑梗死理想治疗方法为超早期(患病后3小时内)溶栓治疗。但临床上大多数患者均错过溶栓时机,而不能溶栓。即使有部分为溶栓适宜患者因惧怕溶栓后出血,拒绝溶栓。而进展性脑梗死更是急性脑梗死中的特殊类型,绝大部分均已不能溶栓治疗。常规治疗方法,多不能阻止其继续进展,为治疗的难点,常造成缺损神经症状重,恢复时间长且难度大,从而造成患者功能障碍较重,多丧失劳动能力,不能回归社会,给社会、家庭及个人造成经济上、精神上等多方面的巨大损失,而且可能引发不安定因素。
急性进展性脑梗死后形成局部脑组织缺血、缺氧、脑组织水肿、细胞内钙离子超载,兴奋性氨基酸增加、自由基释放、血栓素(TAX2)增加。
奥扎格雷作为一种抑制TAX2合成的药物能够特异性地抑制血栓素浓度,同时促进PGF2的生成,抑制血小板聚集,抑制血栓形成。
低分子右旋糖酐具有扩张血容量,且具有使已聚集的红细胞和血小板解聚,降低血液黏稠度,改善循环,防止血栓形成。
降纤酶为蝮蛇的蛇毒经分离、纯化制得的一种酶制剂,能使血浆纤维蛋白原和纤维蛋白溶解,同时还能降低血液黏度,使红细胞的聚集性下降,延长凝血酶原时间和凝血时间,但对血小板和出血时间无影响。
三种药物在脑梗死发病机制中,在不同的环节中发挥协同作战作用。在进展性脑梗死的治疗过程中作用比较明显,且价格较廉,适用范围较大。
此种治疗方案的不良反应为出血,理论上包括各种脏器。在应用这种治疗方案过程中有1例发生皮下出血,为家属抱动患者挤压诱发,另外1例为痔疮出血,经局部治疗及调整治疗方案,均治愈,无意外发生。为避免出现出血可能在治疗过程中应每天监测凝血四项,若FIB<1.5g/L,应及时停用降纤酶,若血小板<100×10.9/L,应停用奥扎格雷。
本组结果显示奥扎格雷、低分子右旋糖酐、降纤酶联合治疗进展性脑梗死,在阻止梗死继续进展方面明显优于对照组,且无明显不良反应。因此,认为奥扎格雷、低分子右旋糖酐、降纤酶联合治疗进展性脑梗死安全有效。
参考文献
1 全国第4届脑血管病学术会议.脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准[J].中国实用内科杂志,1998,17(5):313.
2 胡维明,王维志.神经内科主治医生900问[M].北京:中国协和医科大学出版社,2007:530-534.
关键词 进展性脑梗死 治疗
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.046
进展性脑梗死(PCI)是指局限性脑缺血发作6小时后,经常规治疗方法,神经系统缺损症状仍呈阶梯型加重的特点。常无有效阻止其发展的措施,医生常觉得治疗比较纠结,现阶段无明确统一的治疗标准,亦是引起医疗纠纷的常见原因,为神经内科的一大难题,是脑血管患者致残及死亡的重要原因。
资料与方法
2009年3月~2011年3月收治进展性脑梗死患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组30例,男16例,女14例;年龄45~74岁,平均57±7.8岁。对照组30例,男17例,女13例;年龄43~77岁,平均59±8.3岁。按临床神经缺损程度评分,治疗组轻、中、重型分别为5例、18例、7例;对照组分别为4例、19例、6例。两组年龄、性别和病情比较差异无统计学意义(P>0.05)。
治疗方法:①对照组:给予生理盐水250ml+奥扎格雷80mg,静滴,2次/日,生理盐水250ml+红花20ml,静滴,1次/日,口服肠溶阿司匹林0.3睡前。同时给予调控血压、控制血糖。②治疗组:给予生理盐水100ml+奥扎格雷80mg,静滴,2次/日,低分子右旋糖酐500ml,静滴,1次/日(心功能不全250ml/日),降纤酶5U+100ml,静滴1次/日(共用3~5天,后口服肠溶阿司匹林0.3睡前1次),1周后(病情相对稳定后)恢复对照组治疗方法。
观察方法:用药开始时及7天后进行临床疗效评价。治疗前后进行头部MRI平扫+弥散、凝血四项、血常规等实验室检查。
疗效判断标准:治疗前后按第4届脑血管病学术会议制定的脑卒中患者神经功能缺损评分进行评价。①无变化:神经功能缺损评分未再增加,病情相对稳定,梗死控制;②恶化:神经功能缺损评分继续增加,甚至出现死亡,梗死进展未控制;③减轻:神经功能缺损评分减小,梗死控制且好转。无变化及减轻均为治疗有效,病情得以控制。
统计学处理:采用SPSS11.5软件进行统计分析,数据以(X±S),两组疗效分析采用t检验,P<0.05为差异有显著性。
结 果
两组治疗后比较有高度显著性差异,治疗组明显优于对照组,见表1。
讨 论
进展性脑梗死是急性脑梗死中常见而严重的临床亚型,占全部脑梗死的26%~43%。发病后,局限性脑缺血、神经功能缺失症状逐渐进展,呈阶梯式加重。
急性脑梗死理想治疗方法为超早期(患病后3小时内)溶栓治疗。但临床上大多数患者均错过溶栓时机,而不能溶栓。即使有部分为溶栓适宜患者因惧怕溶栓后出血,拒绝溶栓。而进展性脑梗死更是急性脑梗死中的特殊类型,绝大部分均已不能溶栓治疗。常规治疗方法,多不能阻止其继续进展,为治疗的难点,常造成缺损神经症状重,恢复时间长且难度大,从而造成患者功能障碍较重,多丧失劳动能力,不能回归社会,给社会、家庭及个人造成经济上、精神上等多方面的巨大损失,而且可能引发不安定因素。
急性进展性脑梗死后形成局部脑组织缺血、缺氧、脑组织水肿、细胞内钙离子超载,兴奋性氨基酸增加、自由基释放、血栓素(TAX2)增加。
奥扎格雷作为一种抑制TAX2合成的药物能够特异性地抑制血栓素浓度,同时促进PGF2的生成,抑制血小板聚集,抑制血栓形成。
低分子右旋糖酐具有扩张血容量,且具有使已聚集的红细胞和血小板解聚,降低血液黏稠度,改善循环,防止血栓形成。
降纤酶为蝮蛇的蛇毒经分离、纯化制得的一种酶制剂,能使血浆纤维蛋白原和纤维蛋白溶解,同时还能降低血液黏度,使红细胞的聚集性下降,延长凝血酶原时间和凝血时间,但对血小板和出血时间无影响。
三种药物在脑梗死发病机制中,在不同的环节中发挥协同作战作用。在进展性脑梗死的治疗过程中作用比较明显,且价格较廉,适用范围较大。
此种治疗方案的不良反应为出血,理论上包括各种脏器。在应用这种治疗方案过程中有1例发生皮下出血,为家属抱动患者挤压诱发,另外1例为痔疮出血,经局部治疗及调整治疗方案,均治愈,无意外发生。为避免出现出血可能在治疗过程中应每天监测凝血四项,若FIB<1.5g/L,应及时停用降纤酶,若血小板<100×10.9/L,应停用奥扎格雷。
本组结果显示奥扎格雷、低分子右旋糖酐、降纤酶联合治疗进展性脑梗死,在阻止梗死继续进展方面明显优于对照组,且无明显不良反应。因此,认为奥扎格雷、低分子右旋糖酐、降纤酶联合治疗进展性脑梗死安全有效。
参考文献
1 全国第4届脑血管病学术会议.脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准[J].中国实用内科杂志,1998,17(5):313.
2 胡维明,王维志.神经内科主治医生900问[M].北京:中国协和医科大学出版社,2007:530-534.