【摘 要】
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目的:探究复方芩兰口服液通过NF-κB通路对流感病毒感染致重症肺炎(severe pneumonia,SP)动物模型免疫功能的调控机制.方法:将60只小鼠分为对照组、模型组和观察组,其中模型组和观察组制备流感病毒感染的SP模型,在滴入H1N1第二天观察组使用复方芩兰口服液灌胃.HE染色ELISA检测肺组织损伤和炎性因子[白细胞介素1β(interlenkin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interlenkin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α
【机 构】
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高州市人民医院呼吸与危重症医学科,广东 高州 525200
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目的:探究复方芩兰口服液通过NF-κB通路对流感病毒感染致重症肺炎(severe pneumonia,SP)动物模型免疫功能的调控机制.方法:将60只小鼠分为对照组、模型组和观察组,其中模型组和观察组制备流感病毒感染的SP模型,在滴入H1N1第二天观察组使用复方芩兰口服液灌胃.HE染色ELISA检测肺组织损伤和炎性因子[白细胞介素1β(interlenkin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interlenkin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)],流式细胞术检测T辅助细胞17(T helper cells 17,Th17)和调节T细胞(regulatory T cells,Treg),qPCR和Western blot检测淋巴细胞中NFκB通路水平.结果:模型组及观察组肺指数、IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),且观察组以上指标水平显著低于模型组(P<0.05).模型组的Th17和Th17/Treg显著高于对照组而Treg显著低于对照组(P<0.05);观察组的Th17和Th17/Treg显著低于模型组而Treg显著高于模型组(P<0.05).与对照组比较,模型组及观察组的RORγt mRNA,NF-κB、RelB mRNA及蛋白水平均高于对照组(P<0.05),FOXP3 mRNA水平低于对照组(P<0.05);且观察组的RORγt、NF-κB、RelB mRNA及蛋白水平显著低于模型组(P<0.05),FOXP3 mRNA水平高于模型组(P<0.05).结论:复方芩兰口服液可以通过抑制NF-κB通路诱导Treg而抑制Th17,从而调节免疫炎性反应,缓解由流感病毒引起的SP.
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