【摘 要】
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目的：探讨miR－130a在血管紧张素II（ angiotensin II， Ang II）诱导心脏间质纤维化中的作用及分子机制。方法：埋植Ang II微渗泵制备小鼠心室重塑模型，超声心动检测小鼠心功能；培养乳鼠
【机 构】
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北京大学医学部生理学与病理生理学系,北京,100871
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目的：探讨miR－130a在血管紧张素II（ angiotensin II， Ang II）诱导心脏间质纤维化中的作用及分子机制。方法：埋植Ang II微渗泵制备小鼠心室重塑模型，超声心动检测小鼠心功能；培养乳鼠心脏成纤维细胞，real－time PCR和Western blot检测分子的基因及蛋白表达。结果：在埋植Ang II微渗泵的小鼠心肌组织以及Ang II刺激的心脏成纤维细胞，miR－130a表达上调。LNA－anti－miR－130a显著抑制Ang II引起的心肌组织中miR－130a表达增加，改善心脏间质纤维化及舒缩功能障碍。转染miR－130a mimic可进一步促进Ang II引起的纤维化相关分子的表达增加以及肌成纤维细胞转化，miR－130a inhibitor则可抑制Ang II的上述作用。过表达PPAR－γ可抑制Ang II以及Ang II和miR－130a mimic联合应用引起的纤维化相关分子的表达。结论：miR－130a通过调控PPAR－γ的表达参与Ang II的促纤维化效应。
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