【摘 要】
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目的探讨ROCK抑制剂法舒地尔对百草枯中毒大鼠肺纤维化的影响及可能的机制。方法将72只SPF级SD雄性大鼠，随机(随机数字法)分为4组,即正常对照组(NS组，n＝18)、法舒地尔对照组(FS对照组，n＝18)、百草枯染毒组(PQ染毒组，n＝18)及法舒地尔干预组(FS干预组，n＝18 )。在第7、14、28天各组随机取6只大鼠，麻醉后处死，留取肺组织标本。碱水解法测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量，
【机 构】
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目的探讨ROCK抑制剂法舒地尔对百草枯中毒大鼠肺纤维化的影响及可能的机制。
方法将72只SPF级SD雄性大鼠，随机(随机数字法)分为4组,即正常对照组(NS组，n＝18)、法舒地尔对照组(FS对照组，n＝18)、百草枯染毒组(PQ染毒组，n＝18)及法舒地尔干预组(FS干预组，n＝18 )。在第7、14、28天各组随机取6只大鼠，麻醉后处死，留取肺组织标本。碱水解法测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量，实时荧光定量PCR(real time PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、结缔组织生长因子(CTGF)与Rho/ROCK信号通路中ROCK1 mRNA的表达，蛋白印迹法(Western－blot法)测定Ⅰ、Ⅲ型胶原、CTGF与Rho/ROCK信号通路中ROCK1蛋白的表达。光镜下观察各组肺组织病理变化情况。
结果与NS组比较，FS对照组各项观察指标无明显变化，差异均无统计学意义(P>0.05)。与NS组比较，PQ染毒组和FS干预组HYP含量均升高，Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、CTGF、ROCK1 mRNA表达量升高，Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、CTGF、ROCK1蛋白表达量升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。与同时间点PQ染毒组比较，FS干预组在第7、14、28天，HYP含量均降低，Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、CTGF、ROCK1 mRNA表达量显著降低，Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、CTGF、ROCK1蛋白表达量显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。光学显微镜下可见，PQ染毒组大鼠肺组织在染毒后第28天，肺纤维化程度最严重，各个时间点FS干预组大鼠病理损害都较同时间点PQ染毒组有所减轻。
结论ROCK抑制剂法舒地尔通过调控Rho/ROCK信号转导通路，使CTGF表达量下调，抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达，蛋白沉积减少，进而减轻百草枯中毒肺纤维化程度，对急性百草枯中毒所致的肺纤维化有一定的保护作用。
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