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目的探讨青蒿琥酯（A RT）对肝癌细胞生长的抑制作用及其机制。方法以不同浓度青蒿琥酯作用肝癌SMMC-7721细胞24h,采用MTT法检测细胞生长抑制率（IC5 0）值。根据I C5 0值选取3个青蒿琥酯浓度（30、60、120μg/ml）进行后续实验。以不同浓度青蒿琥酯（0、30、60、120μg/ml）作用SM MC-7721细胞24h,0μg/ml青蒿琥酯以生理盐水代替青蒿琥酯作为对照组,分别命名为对照组、30μg/ml ART组、60μg/ml ART组、120μg/ml A RT组。倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞术检测各组细胞周期、细胞凋亡、细胞线粒体膜电位及B c l-2和B a x蛋白表达水平。结果 MTT结果显示,青蒿琥酯对肝癌SMMC-7721细胞有生长抑制作用,且呈剂量依赖性,IC50=60.27±1.51μg/ml。倒置显微镜下观察,青蒿琥酯作用24h后,SMMC-7721细胞中呈现不同程度的死亡细胞,且随着青蒿琥酯浓度增加,死亡破碎细胞也增加。30、60、120μg/ml ART组细胞凋亡率（分别为4.44%±0.32%、6.54%±0.84%、12.92%±1.22%）与对照组（2.15%±0.10%）相比明显增高（P<0.01）。30、60、120μg/ml ART组细胞周期G0/1期细胞数（分别为74.91%±0.69%、77.14%±1.39%、78.62%±0.55%）与对照组（70.60%±0.60%）相比明显增高（P<0.01）,而30、60、120μg/ml ART组细胞增殖指数（PI）（分别为25.09%±0.69%、22.86%±1.39%、21.38%±0.55%）与对照组（29.40%±0.60%）相比明显降低（P<0.01）。30、60、120μg/ml ART组细胞线粒体膜电位（分别为244.36±3.27、229.51±4.74、173.17±6.93）与对照组（277.82±5.68）相比明显降低（P<0.01）。30、60、120μg/ml ART组细胞中Bcl-2蛋白表达（分别为220.86±7.76、195.64±9.23、148.32±8.19）与对照组（256.86±7.78）相比明显降低（P<0.01）,而Bax蛋白表达（分别为214.22±2.01、231.54±6.16、260.96±11.38）与对照组（186.21±8.82）相比明显增高（P<0.01）。结论青蒿琥酯可抑制肝癌SMMC-7721细胞生长,其作用机制与诱导细胞凋亡及细胞周期阻滞有关。