【摘 要】
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目的:观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用,并对其内在影响机制进行探索。方法:实验材料Sprague-Dawley大鼠60只,心肌梗死造模完成后随机分成4组:假心梗组(C
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目的:观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用,并对其内在影响机制进行探索。方法:实验材料Sprague-Dawley大鼠60只,心肌梗死造模完成后随机分成4组:假心梗组(CON),心梗组(MI),心梗游泳训练组(MS),心梗+游泳+LY294002组(MSL)。每组15只。游泳训练时间共计8周。检测左心室组织氧化应激相关指标,抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化。结果:心梗(MI)可造成心肌组织氧化应激水平异常变化:活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)明显升高(P<0.05);线粒体(thioredoxin-2,MnSOD及perox-iredoxin 3)及胞浆中(HO-1,γ-GCL,NQO-1)抗氧化酶提示,MI可引起相关抗氧化酶的水平降低(P<0.05)。另外,心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKt)信号通路活性,游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱(降低CAT及MDA),显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平(P<0.05)。游泳训练引起改善作用(降低氧化应激及提高抗氧化酶)在加入PI3K阻断剂LY294002后部分消失。结论:游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应。其机制可能是,通过上调PI3K-AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现。
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