目的观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质证与抑郁症模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺1A(5-HT1A)mRNA表达的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症模型组和异常黑胆质证模型组。抑郁症模型组及异常黑胆质证模型组又分为空白对照组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组。抑郁症模型组另设阳性对照组。应用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马BDNF mRNA表达水平,用RT-PCR法检测大鼠海马5-HT1AmRNA表达水平。结果经PCR扩增后,BDNF、5-HT1A、β-actin1、β-actin2特异性电泳条带与目的基因和内参片段相同。定量PCR产物的溶解曲线只有1个峰,而且溶解温度均一。实时荧光定量PCR标准曲线有良好的相关性。与正常对照组比较,模型空白对照组大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA表达水平降低,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);2种模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平高于模型空白对照组与低剂量组,抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于模型空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质证模型和抑郁症模型大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA的表达水平下调,给予异常黑胆质成熟剂能够上调海马BDNF、5-HT1AmRNA表达。为异常黑胆质成熟剂治疗抑郁症提供了一定的理论依据,在分子水平上揭示了异常黑胆质与抑郁症的内在联系。