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摘 要 目的:探讨原发性低颅压综合征的临床特点及诊治措施。方法:回顾分析12例原发性低颅压综合征患者的临床资料。结果:原发性低颅压综合征一经确定诊断,应及时采取平卧头低位,穿紧身裤,束腹带,静脉补充0.9%氯化钠注射液,静脉滴注地塞米松10mg/日,口服淡盐水或食用含盐量较高的饮食,严重病例通过腰池注入0.9%氯化钠注射液20~30ml,经上述方法治疗6~15天,症状和体征基本消失而治愈。
关键词 低颅压 头痛 发病机制
原发性低颅压综合征又称自发性低颅压综合征,是指侧卧位腰穿脑脊液压力<60mm H2O的一组少见症候群,典型症状是与体位关系明显的头痛,可伴有眩晕、呕吐、精神障碍、自主神经症状等,其病因不明,容易误诊,预后良好。2005年1月~2010年6月收治原发性低颅压综合征患者12例,现就其发病机制、诊断及治疗分析报告如下。
资料与方法
本组患者12例,男4例,女8例,年龄18~48岁,平均33岁,均为急性起病,病程4天~1个月,无颅脑外伤、脑脊液漏、颅脑手术、腰椎穿刺、腹泻脱水等病史。发病前有上呼吸道感染3例,过度疲劳1例,余均无明显诱因。
症状和体征:所有患者均有与体位关系密切的头痛,站立活动时出现,卧床休息后缓解或消失。头痛以前额部、双枕部为著8例、弥漫性2例、顶部2例。大多为剧烈疼痛,被迫卧床,伴恶心、呕吐7例,头晕4例,耳鸣2例,体征复视2例,水平眼震2例,伴不同程度颈项强直8例。眼底检查均正常,所有患者均无意识障碍,无深浅感觉异常,无肢体瘫痪及病理反应。
辅助检查:①实验室检查:腰穿脑脊液压力均≤60mm H2O,其中12例20~30mm H2O,3例50mm H2O,5例脑脊液3~5滴/分,4例无脑脊液流出。②脑脊液常规生化检查:红细胞0~12×106>/sup>/L,血性脑脊液1例,白细胞5~20×106>/sup>/L,蛋白0.3~0.5g/L,糖及氯化物正常;血常规正常;头颅CT检查正常8例,脑室、脑池变小2例,硬膜下出血1例。1例行头颅MRI示硬脑膜弥漫性增强
结 果
全部患者经卧床休息,并每日静脉输入生理盐水2000~4000ml,19例患者同时给予地塞米松10mg加入液体内静滴5~6天,5例患者同时椎管内注入生理盐水20~30ml和地塞米松5mg,治疗2~3周后复查脑脊液,所有患者均症状消失,痊愈出院。
讨 论
临床表现:原发性低颅压可见于任何年龄,但好发于30~40岁,女性多于男性,多为急性或亚急性起病,体位性头痛为其特征性表现。国际头痛协会将低颅压头痛定义为:在直立后15分钟内出现或加重,而恢复卧位后30分钟内消失或减轻的头痛[1]。其发生频度100%。本组12例均具有此特征性头痛。
发病机制:原发性低颅压综合征(SIHS)是指侧位腰穿脑脊液压力在<60mm H2O,以头痛为主要症状的一组综合征。原发性低颅压综合征病因不明,可能机制为:脉络膜血管舒缩功能失衡,分泌障碍致CSF产生过少;病毒感染或下丘脑功能障碍等可引起脉络膜血管舒缩功能失衡,导致脑脊液分泌减少;蛛网膜颗粒吸收过度;脑脊液外漏[2]。
诊断及鉴别诊断:特征性头痛及脑脊液压力<60mm H2O,不难对低颅压综合征做出诊断。但临床上易误诊为脑膜炎、上呼吸道感染、血管性头痛、蛛网膜下腔出血等疾病。本组入院时诊断低颅压综合征仅5例,而误诊为病毒性脑膜炎2例,血管性头痛4例,蛛网膜下腔出血1例,误诊率高达58.3%。脑膜炎,脑炎,蛛网膜下腔出血时头痛于头高位时减轻,低位时加剧,常见视神经乳头水肿[3],脑脊液压力显著增等可与低颅压综合征鉴别。
治疗及预后:补充水分;静脉补充0.9%氯化钠溶液,或应用肾上腺皮质激素,脑垂体后叶素等;严重者可鞘内注射0.9%氯化钠溶液或空气等方法,减轻头痛等症状。一般通过6~15天治疗,患者很快恢复。
参考文献
1 董曼丽,刘江,张蕾,等.原发性低颅压综合征15例分析[J].中国误诊学杂志,2007,7(25):6148-6149.
2 徐明明,郑锦志.原发性低颅压综合征17例分析[J].心脑血管病防治,2008,8(1):51-52.
3 周卫东.自发性低颅压综合征临床分析.中国实用内科杂志,2002,22(2):10.
关键词 低颅压 头痛 发病机制
原发性低颅压综合征又称自发性低颅压综合征,是指侧卧位腰穿脑脊液压力<60mm H2O的一组少见症候群,典型症状是与体位关系明显的头痛,可伴有眩晕、呕吐、精神障碍、自主神经症状等,其病因不明,容易误诊,预后良好。2005年1月~2010年6月收治原发性低颅压综合征患者12例,现就其发病机制、诊断及治疗分析报告如下。
资料与方法
本组患者12例,男4例,女8例,年龄18~48岁,平均33岁,均为急性起病,病程4天~1个月,无颅脑外伤、脑脊液漏、颅脑手术、腰椎穿刺、腹泻脱水等病史。发病前有上呼吸道感染3例,过度疲劳1例,余均无明显诱因。
症状和体征:所有患者均有与体位关系密切的头痛,站立活动时出现,卧床休息后缓解或消失。头痛以前额部、双枕部为著8例、弥漫性2例、顶部2例。大多为剧烈疼痛,被迫卧床,伴恶心、呕吐7例,头晕4例,耳鸣2例,体征复视2例,水平眼震2例,伴不同程度颈项强直8例。眼底检查均正常,所有患者均无意识障碍,无深浅感觉异常,无肢体瘫痪及病理反应。
辅助检查:①实验室检查:腰穿脑脊液压力均≤60mm H2O,其中12例20~30mm H2O,3例50mm H2O,5例脑脊液3~5滴/分,4例无脑脊液流出。②脑脊液常规生化检查:红细胞0~12×106>/sup>/L,血性脑脊液1例,白细胞5~20×106>/sup>/L,蛋白0.3~0.5g/L,糖及氯化物正常;血常规正常;头颅CT检查正常8例,脑室、脑池变小2例,硬膜下出血1例。1例行头颅MRI示硬脑膜弥漫性增强
结 果
全部患者经卧床休息,并每日静脉输入生理盐水2000~4000ml,19例患者同时给予地塞米松10mg加入液体内静滴5~6天,5例患者同时椎管内注入生理盐水20~30ml和地塞米松5mg,治疗2~3周后复查脑脊液,所有患者均症状消失,痊愈出院。
讨 论
临床表现:原发性低颅压可见于任何年龄,但好发于30~40岁,女性多于男性,多为急性或亚急性起病,体位性头痛为其特征性表现。国际头痛协会将低颅压头痛定义为:在直立后15分钟内出现或加重,而恢复卧位后30分钟内消失或减轻的头痛[1]。其发生频度100%。本组12例均具有此特征性头痛。
发病机制:原发性低颅压综合征(SIHS)是指侧位腰穿脑脊液压力在<60mm H2O,以头痛为主要症状的一组综合征。原发性低颅压综合征病因不明,可能机制为:脉络膜血管舒缩功能失衡,分泌障碍致CSF产生过少;病毒感染或下丘脑功能障碍等可引起脉络膜血管舒缩功能失衡,导致脑脊液分泌减少;蛛网膜颗粒吸收过度;脑脊液外漏[2]。
诊断及鉴别诊断:特征性头痛及脑脊液压力<60mm H2O,不难对低颅压综合征做出诊断。但临床上易误诊为脑膜炎、上呼吸道感染、血管性头痛、蛛网膜下腔出血等疾病。本组入院时诊断低颅压综合征仅5例,而误诊为病毒性脑膜炎2例,血管性头痛4例,蛛网膜下腔出血1例,误诊率高达58.3%。脑膜炎,脑炎,蛛网膜下腔出血时头痛于头高位时减轻,低位时加剧,常见视神经乳头水肿[3],脑脊液压力显著增等可与低颅压综合征鉴别。
治疗及预后:补充水分;静脉补充0.9%氯化钠溶液,或应用肾上腺皮质激素,脑垂体后叶素等;严重者可鞘内注射0.9%氯化钠溶液或空气等方法,减轻头痛等症状。一般通过6~15天治疗,患者很快恢复。
参考文献
1 董曼丽,刘江,张蕾,等.原发性低颅压综合征15例分析[J].中国误诊学杂志,2007,7(25):6148-6149.
2 徐明明,郑锦志.原发性低颅压综合征17例分析[J].心脑血管病防治,2008,8(1):51-52.
3 周卫东.自发性低颅压综合征临床分析.中国实用内科杂志,2002,22(2):10.