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摘 要 目的：探讨原发性低颅压综合征的临床特点及诊治措施。方法：回顾分析12例原发性低颅压综合征患者的临床资料。结果：原发性低颅压综合征一经确定诊断，应及时采取平卧头低位，穿紧身裤，束腹带，静脉补充0.9%氯化钠注射液，静脉滴注地塞米松10mg/日，口服淡盐水或食用含盐量较高的饮食，严重病例通过腰池注入0.9%氯化钠注射液20～30ml，经上述方法治疗6～15天，症状和体征基本消失而治愈。
关键词 低颅压 头痛 发病机制
原发性低颅压综合征又称自发性低颅压综合征，是指侧卧位腰穿脑脊液压力＜60mm H2O的一组少见症候群，典型症状是与体位关系明显的头痛，可伴有眩晕、呕吐、精神障碍、自主神经症状等，其病因不明，容易误诊，预后良好。2005年1月～2010年6月收治原发性低颅压综合征患者12例，现就其发病机制、诊断及治疗分析报告如下。
资料与方法
本组患者12例，男4例，女8例，年龄18～48岁，平均33岁，均为急性起病，病程4天～1个月，无颅脑外伤、脑脊液漏、颅脑手术、腰椎穿刺、腹泻脱水等病史。发病前有上呼吸道感染3例，过度疲劳1例，余均无明显诱因。
症状和体征：所有患者均有与体位关系密切的头痛，站立活动时出现，卧床休息后缓解或消失。头痛以前额部、双枕部为著8例、弥漫性2例、顶部2例。大多为剧烈疼痛，被迫卧床，伴恶心、呕吐7例，头晕4例，耳鸣2例，体征复视2例，水平眼震2例，伴不同程度颈项强直8例。眼底检查均正常，所有患者均无意识障碍，无深浅感觉异常，无肢体瘫痪及病理反应。
辅助检查：①实验室检查：腰穿脑脊液压力均≤60mm H2O，其中12例20～30mm H2O，3例50mm H2O，5例脑脊液3～5滴/分，4例无脑脊液流出。②脑脊液常规生化检查：红细胞0～12×106>/sup>/L，血性脑脊液1例，白细胞5～20×106>/sup>/L，蛋白0.3～0.5g/L，糖及氯化物正常；血常规正常；头颅CT检查正常8例，脑室、脑池变小2例，硬膜下出血1例。1例行头颅MRI示硬脑膜弥漫性增强
结 果
全部患者经卧床休息，并每日静脉输入生理盐水2000～4000ml，19例患者同时给予地塞米松10mg加入液体内静滴5～6天，5例患者同时椎管内注入生理盐水20～30ml和地塞米松5mg，治疗2～3周后复查脑脊液，所有患者均症状消失，痊愈出院。
讨 论
临床表现：原发性低颅压可见于任何年龄，但好发于30～40岁，女性多于男性，多为急性或亚急性起病，体位性头痛为其特征性表现。国际头痛协会将低颅压头痛定义为：在直立后15分钟内出现或加重，而恢复卧位后30分钟内消失或减轻的头痛［1］。其发生频度100%。本组12例均具有此特征性头痛。
发病机制：原发性低颅压综合征（SIHS）是指侧位腰穿脑脊液压力在<60mm H2O，以头痛为主要症状的一组综合征。原发性低颅压综合征病因不明，可能机制为：脉络膜血管舒缩功能失衡，分泌障碍致CSF产生过少；病毒感染或下丘脑功能障碍等可引起脉络膜血管舒缩功能失衡，导致脑脊液分泌减少；蛛网膜颗粒吸收过度；脑脊液外漏［2］。
诊断及鉴别诊断：特征性头痛及脑脊液压力<60mm H2O，不难对低颅压综合征做出诊断。但临床上易误诊为脑膜炎、上呼吸道感染、血管性头痛、蛛网膜下腔出血等疾病。本组入院时诊断低颅压综合征仅5例，而误诊为病毒性脑膜炎2例，血管性头痛4例，蛛网膜下腔出血1例，误诊率高达58.3%。脑膜炎，脑炎，蛛网膜下腔出血时头痛于头高位时减轻，低位时加剧，常见视神经乳头水肿［3］，脑脊液压力显著增等可与低颅压综合征鉴别。
治疗及预后：补充水分；静脉补充0.9%氯化钠溶液，或应用肾上腺皮质激素，脑垂体后叶素等；严重者可鞘内注射0.9%氯化钠溶液或空气等方法，减轻头痛等症状。一般通过6～15天治疗，患者很快恢复。
参考文献
1 董曼丽,刘江,张蕾,等.原发性低颅压综合征15例分析［J］.中国误诊学杂志,2007,7（25）:6148-6149.
2 徐明明,郑锦志.原发性低颅压综合征17例分析［J］.心脑血管病防治,2008,8（1）:51-52.
3 周卫东.自发性低颅压综合征临床分析.中国实用内科杂志,2002,22（2）:10.
关键词 低颅压 头痛 发病机制
原发性低颅压综合征又称自发性低颅压综合征，是指侧卧位腰穿脑脊液压力＜60mm H2O的一组少见症候群，典型症状是与体位关系明显的头痛，可伴有眩晕、呕吐、精神障碍、自主神经症状等，其病因不明，容易误诊，预后良好。2005年1月～2010年6月收治原发性低颅压综合征患者12例，现就其发病机制、诊断及治疗分析报告如下。
资料与方法
本组患者12例，男4例，女8例，年龄18～48岁，平均33岁，均为急性起病，病程4天～1个月，无颅脑外伤、脑脊液漏、颅脑手术、腰椎穿刺、腹泻脱水等病史。发病前有上呼吸道感染3例，过度疲劳1例，余均无明显诱因。
症状和体征：所有患者均有与体位关系密切的头痛，站立活动时出现，卧床休息后缓解或消失。头痛以前额部、双枕部为著8例、弥漫性2例、顶部2例。大多为剧烈疼痛，被迫卧床，伴恶心、呕吐7例，头晕4例，耳鸣2例，体征复视2例，水平眼震2例，伴不同程度颈项强直8例。眼底检查均正常，所有患者均无意识障碍，无深浅感觉异常，无肢体瘫痪及病理反应。
辅助检查：①实验室检查：腰穿脑脊液压力均≤60mm H2O，其中12例20～30mm H2O，3例50mm H2O，5例脑脊液3～5滴/分，4例无脑脊液流出。②脑脊液常规生化检查：红细胞0～12×106>/sup>/L，血性脑脊液1例，白细胞5～20×106>/sup>/L，蛋白0.3～0.5g/L，糖及氯化物正常；血常规正常；头颅CT检查正常8例，脑室、脑池变小2例，硬膜下出血1例。1例行头颅MRI示硬脑膜弥漫性增强
结 果
全部患者经卧床休息，并每日静脉输入生理盐水2000～4000ml，19例患者同时给予地塞米松10mg加入液体内静滴5～6天，5例患者同时椎管内注入生理盐水20～30ml和地塞米松5mg，治疗2～3周后复查脑脊液，所有患者均症状消失，痊愈出院。
讨 论
临床表现：原发性低颅压可见于任何年龄，但好发于30～40岁，女性多于男性，多为急性或亚急性起病，体位性头痛为其特征性表现。国际头痛协会将低颅压头痛定义为：在直立后15分钟内出现或加重，而恢复卧位后30分钟内消失或减轻的头痛［1］。其发生频度100%。本组12例均具有此特征性头痛。
发病机制：原发性低颅压综合征（SIHS）是指侧位腰穿脑脊液压力在<60mm H2O，以头痛为主要症状的一组综合征。原发性低颅压综合征病因不明，可能机制为：脉络膜血管舒缩功能失衡，分泌障碍致CSF产生过少；病毒感染或下丘脑功能障碍等可引起脉络膜血管舒缩功能失衡，导致脑脊液分泌减少；蛛网膜颗粒吸收过度；脑脊液外漏［2］。
诊断及鉴别诊断：特征性头痛及脑脊液压力<60mm H2O，不难对低颅压综合征做出诊断。但临床上易误诊为脑膜炎、上呼吸道感染、血管性头痛、蛛网膜下腔出血等疾病。本组入院时诊断低颅压综合征仅5例，而误诊为病毒性脑膜炎2例，血管性头痛4例，蛛网膜下腔出血1例，误诊率高达58.3%。脑膜炎，脑炎，蛛网膜下腔出血时头痛于头高位时减轻，低位时加剧，常见视神经乳头水肿［3］，脑脊液压力显著增等可与低颅压综合征鉴别。
治疗及预后：补充水分；静脉补充0.9%氯化钠溶液，或应用肾上腺皮质激素，脑垂体后叶素等；严重者可鞘内注射0.9%氯化钠溶液或空气等方法，减轻头痛等症状。一般通过6～15天治疗，患者很快恢复。
参考文献
1 董曼丽,刘江,张蕾,等.原发性低颅压综合征15例分析［J］.中国误诊学杂志,2007,7（25）:6148-6149.
2 徐明明,郑锦志.原发性低颅压综合征17例分析［J］.心脑血管病防治,2008,8（1）:51-52.
3 周卫东.自发性低颅压综合征临床分析.中国实用内科杂志,2002,22（2）:10.