论文部分内容阅读
目的:观察电针敏化穴位对结肠炎模型大鼠脑干迷走神经运动背核(DMV)乙酰胆碱转移酶阳性(ChAT+)神经元的影响,探讨其改善大鼠结肠炎性损伤的机制.方法:将79只雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)、正常+敏化穴位组(5只)、模型组(34只)、电针1组(15只)和电针2组(5只).模型组和电针组均予5％葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用6 d建立结肠炎大鼠模型.通过尾静脉注射伊文氏蓝(EB)溶液确定模型大鼠的敏化穴位后,正常+敏化穴位组、电针1组和电针2组于敏化穴位处施以电针(疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度2 mA),每天干预30 min,电针1组连续干预6 d,正常+敏化穴位组、电针2组只干预1 d.实验第0、7、13天,评定正常组、模型组和电针1组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分、结肠组织学损伤评分及足底机械缩足反射阈值、热痛潜伏期;实验第7天,采用免疫荧光法观察正常组、正常+敏化穴位组、模型组和电针2组大鼠脊髓背角不同板层神经元和DMV中ChAT+神经元激活情况.结果:结肠炎模型大鼠体表EB渗出点主要分布于T12～S1节段,以L2和L5节段最集中,因此,选择L5节段的上巨虚穴作为敏化穴位.第7、13天,与正常组比较,模型组大鼠足底机械缩足反射阈值降低(P<0.001),DAI评分和结肠组织学损伤评分升高(P<0.001);第7天,模型组热痛潜伏期低于正常组(P<0.001);第13天,与模型组比较,电针1组大鼠足底机械缩足反射阈值升高(P<0.001),DAI评分和结肠组织学损伤评分降低(P<0.01,P<0.05).与正常组比较,正常+敏化穴位组和模型组大鼠脊髓L4～L6节段背角浅层(第Ⅰ、Ⅱ板层)神经元及DMV中ChAT+神经元激活数量增多(P<0.05,P<0.01);与正常+敏化穴位组和模型组比较,电针2组大鼠脊髓背角浅层神经元和DMV中ChAT+神经元激活数量增多(P<0.001).结论:结肠炎大鼠体表T12～S1节段支配区域(穴位)发生敏化;电针敏化穴位可有效缓解结肠炎模型大鼠结肠炎性损伤,其机制可能与激活脊髓背角浅层神经元和DMV中ChAT+神经元有关.