探讨GSK-3β/β-catenin对慢性睡眠剥夺致小鼠焦虑抑郁样行为的调控作用。
方法选取48只10周龄C57BL/6J雄性小鼠按体质量随机分为4组：空白对照组、单纯抑制剂组(LiCl)、慢性睡眠剥夺组(CSD)和抑制剂+慢性睡眠剥夺干预组(LiCl+CSD)，每组n＝12。采用高架十字迷宫和强迫游泳实验对小鼠进行焦虑抑郁样行为学测试；HE染色观察小鼠大脑海马病理改变；Western blot检测海马组织β-catenin、GSK-3β和p-GSK-3β蛋白表达量。采用SPSS 22.0软件进行独立样本t检验和单因素方差分析。
结果CSD组小鼠体质量[(26.53±0.76)g]增长低于对照组[(28.00±0.37)g](q＝4.119，P＝0.041)，LiCl+CSD组[(28.04±0.86)g]体质量较CSD组升高(q＝4.240，P＝0.036)。高架十字迷宫实验中，CSD组小鼠进入开放臂的次数比[(48.44±9.16)%]、开放臂停留时间占比[(16.47±10.42)%]均较对照组[(68.92±11.71)%，(42.93±15.89)%]显著下降(q＝4.660，P＝0.018；q＝4.346，P＝0.029)，LiCl+CSD组小鼠开放臂停留时间占比[(32.92±12.05)%]较CSD组显著升高(q＝2.432，P＝0.038)。强迫游泳实验中，CSD组小鼠漂浮不动时间百分比[(55.00±5.36)%]显著高于对照组[(39.95±2.87)%](P＝0.023)，LiCl+CSD组小鼠[(42.00±7.92)%]较CSD组有所下降(P＝0.040)。Western blot结果显示，与对照组比较，CSD组小鼠海马组织p-GSK-3β和β-catenin表达均显著降低(P＝0.040，P＝0.008)，GSK-3β表达显著升高(P<0.001)；与CSD组比较，CSD+LiCl组p-GSK-3β和β-catenin明显发生逆转(P＝0.034，P＝0.038)。
结论GSK-3β/β-catenin信号通路可能参与调控CSD致小鼠焦虑抑郁样行为的发生。