探讨野百合碱（MCT）所致肺动脉高压（PAH）大鼠左、右心室能量代谢转移及可能的差异位点。
方法成年Sprague–Dawley大鼠，颈背部皮下一次性注射MCT（50 mg/kg）建立PAH右心衰竭模型，同时设立对照组，模型组按MCT作用时间又分为3组，即MCT–2周组、MCT–3周组和MCT–4周组（MCT–2w组、MCT–3w组和MCT–4w组）。采用右心导管法检测各组大鼠血液动力学指标，右心室/（左心室＋室间隔）重量计算右心室肥厚指数，免疫组织化学法检测心室壁细胞增殖细胞核抗原（PCNA）以及原位末端转移酶标记（TUNEL）的变化，实时定量PCR方法从糖酵解途径候选位点中筛选表达差异基因。
结果（1）血液动力学指标及右心室肥厚指数：MCT–3w组大鼠平均肺动脉压（mPAP）和右心室收缩末压（RVSP）均高于对照组（P均<0.01），提示PAH模型建立成功。MCT–4w组大鼠mPAP和RVSP亦均高于对照组（P均<0.01），但与MCT–3w组比较差异无统计学意义。对照组、MCT–2w组、MCT–3w组和MCT–4w组大鼠右心室肥厚指数呈递增趋势，MCT–3w组和MCT–4w组与对照组比较差异均有统计学意义，P分别<0.05和0.01。（2）左、右心室心肌组织形态学：HE结果显示对照组大鼠左、右心室组织心肌细胞排列整齐，肌纤维走行一致，心肌细胞胞核清楚。MCT–3w组大鼠心肌细胞则排列紊乱，肌纤维走行不清晰，心肌细胞肌质溶解呈网状，肌间质增大，模型组各亚组间左、右心室组织形态学差异不明显。（3）左、右心室心室壁细胞中PCNA和TUNEL表达：对照组、MCT–2w组、MCT–3w组和MCT–4w组大鼠左、右心室室壁细胞数呈递增趋势，PCNA阳性细胞比例递增；而TUNEL阳性细胞比例递减，且MCT–3w组和MCT–4w组大鼠右心室室壁细胞中阳性细胞数多于左心室室壁细胞（P均<0.05）。（4）左、右心室心肌组织中糖酵解途径候选基因的筛选：MCT–4w组大鼠左心室心肌组织中HK1、HK2、PDHα1和LDHA基因表达水平均高于对照组（P均<0.05）。MCT–4w组大鼠右心室心肌组织LDHA基因表达水平高于对照组（P<0.05），而MCT–3w组和MCT–4w组HK1基因表达水平则均高于对照组（P均<0.05），且MCT–4w组高于MCT–3w组（P<0.05）。（5）左、右心室心肌组织中HK1阳性细胞表达及其蛋白表达：免疫组织化学结果表明，对照组、MCT–2w组、MCT–3w组和MCT–4w组大鼠左、右心室心肌组织中HK1阳性细胞表达递增，且MCT–3w组和MCT–4w组大鼠右心室的阳性数均多于左心室（P均<0.05）。MCT–3w组和MCT–4w组大鼠左、右心室心肌组织中HK1蛋白表达水平均高于对照组（P均<0.05）。
结论PAH时左、右心室均发生能量代谢转移，右心室HK1表达早于左心室，提示干预右心室糖酵解途径可能成为延缓PAH右心衰竭的策略之一。