【摘 要】
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目的 肥胖增加了支气管哮喘(简称哮喘)发病的危险,但具体机制不明确.本研究通过观察肥胖小鼠血清瘦素浓度和气道激发试验后肺功能的变化以及瘦素对人支气管上皮细胞(HBECs)的
【机 构】
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中南大学湘雅医院呼吸内科,长沙,410008中南大学湘雅三医院普外科,长沙,410013;中南大学湘雅二医院病理科,长沙,410008;
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目的 肥胖增加了支气管哮喘(简称哮喘)发病的危险,但具体机制不明确.本研究通过观察肥胖小鼠血清瘦素浓度和气道激发试验后肺功能的变化以及瘦素对人支气管上皮细胞(HBECs)的促炎作用来明确瘦素在肥胖相关的气道高反应中的作用.方法 ①健康雌性Balb/c小鼠20只,随机分为对照组(喂予基础饲料)和肥胖组(喂予高脂高糖食物).30 d后记录小鼠的体质量和增长率,乙酰甲胆碱激发后检测各组小鼠激发前后的潮气量(TV)、气道阻力(AR)与肺顺应性(Cdyn).ELISA测定血清瘦素水平.②将重组人瘦素(rhLEP)作用于HBECs,分别为对照组、0.2 mg/L、0.5 mg/L、1 mg/L干预组,24 h后ELISA检测上清液中IL-6和IL-8的浓度,Realtime-PCR观察HBECs中核因子κB(NF-κB)和细胞黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达.结果 ①高脂高糖食物喂养后,肥胖组小鼠体质量、体质量增长率和血清瘦素浓度均明显高于对照组.肺功能测定显示:激发前,肥胖组的AR大于对照组.乙酰甲胆碱激发后,肥胖组AR的水平和升高幅度都明显大于对照组.TV和Cydn在各组之间以及激发前后差异均无统计学意义.②rhLEP作用于HBECs后,rhLEP干预组细胞上清液内IL-6和IL-8水平以及细胞内ICAM-1表达均明显高于对照组.NF-κB的表达与对照组差异无明显统计学意义.结论 瘦素可能是通过促进HBECs释放炎性因子和对炎性细胞的募集作用在肥胖相关的气道高反应中起作用.
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