【摘 要】
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目的观察辛伐他汀(Simvastatin)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥心肌保护作用。方法健康雄性SD大鼠,随
【机 构】
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山西省吕梁市柳林县人民医院心血管内科,山西医科大学第一附属医院,
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目的观察辛伐他汀(Simvastatin)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥心肌保护作用。方法健康雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、辛伐他汀20mg·kg-1·d-1预处理组。以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,松开结扎线造成再灌注,观察心电图Ⅱ导联心律失常发生情况;分别测定心肌梗死面积、凋亡细胞数及Bcl-2和Bax的表达。结果与空白对照组和假手术组比较,缺血再灌注组和辛伐他汀预处理组再灌注心律失常发生率增加,心肌梗死体积增大,凋亡细胞数目增多,Bcl-2、Bax表达增加(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,辛伐他汀预处理组再灌注心律失常发生率降低,梗死体积明显减小,凋亡细胞数及Bax表达降低,Bcl-2表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用,其作用机制可能与辛伐他汀上调心肌组织中Bcl-2、下调Bax表达,抑制细胞凋亡有关。
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