目的 观察氧化苦参碱(OMT)对缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生大鼠的保护作用及对 Caspase-3、Bax、Bcl-2 蛋白表达的影响。方法 清洁级新生 7 日龄 SD 大鼠 72 只，随机分为假手术组、模型组、OMT 120mg.kg-1治疗组。后 2 组采用经典 Rice 法制作 HIBD 动物模型，假手术组未给予缺氧处理及左侧颈总动脉结扎。模型组和假手术组在造模完成后，即刻开始腹腔注射无菌注射用水，剂量为 10ml.kg-1，每 12h 一次。OMT 治疗组在造模完成后，即刻开始腹腔注射 OMT 120mg/kg，每 12h 一次，共注射 4 次末次注射后 12h 断头取材，用 HE 染色方法观察脑组织病理变化，采用免疫荧光及 Western blot 检测损伤侧脑组织内凋亡相关基因 Caspase-3、Bax、Bcl-2 蛋白表达情况。结果 HE 染色结果表明假手术组大鼠皮层及海马 CA3区锥体神经元结构完整、排列紧凑；与假手术组比较，模型组神经元边界不清、排列紊乱，组织疏松，基质不完整，OMT 治疗组可以改善 HIBD 新生大鼠脑组织神经元的异常形态变化。免疫荧光显示假手术组脑组织中 Caspase-3、Bax 荧光细胞数目少，荧光强度低，Bcl-2 阳性细胞较多，荧光明显，模型组 Caspase-3、Bax 阳性细胞数增加，荧光增强，Bcl-2 阳性细胞数减少，荧光减弱，OMT 治疗组显著逆转上述改变。Western blot 显示模型组脑组织中 Caspase-3、Bax 蛋白表达增强(P < 0.05，P < 0.01)， Bcl-2 蛋白表达减少(P < 0.01)；与模型组比较，OMT 治疗组 Caspase-3、Bax 蛋白表达减少(P < 0.05，P < 0.01)，Bcl-2 蛋白表达增加(P < 0.05) 。结论 OMT 可能是通过上调 Bcl-2 表达，抑制 Caspase-3、Bax 表达，减轻缺氧缺血引起的神经元凋亡，从而对 HIBD 新生大鼠发挥保护作用。