【摘 要】
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本文通过建立脂多糖刺激的单核细胞炎症损伤模型，观察聚合度7—15的壳寡糖对炎性单核细胞白细胞介索-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）表达的影响，及对p38丝裂原激活的蛋白激酶（p3
【机 构】
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中国科学院大连化学物理研究所,中国科学院研究生院
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(31072065);国家高技术研究发展计划“863”(2012AA021501);“十二五”国家科技支撑计划项目(2011BAD26B02-3)
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本文通过建立脂多糖刺激的单核细胞炎症损伤模型，观察聚合度7—15的壳寡糖对炎性单核细胞白细胞介索-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）表达的影响，及对p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38mitogen—activatedproteinkinases，p38MAPK）信号通路磷酸化的影响。采用p38信号通路抑制剂（SB203580）验证抑制p38信号通路对脂多糖诱导的单核细胞表达IL-8和TNF-α的作用，从而探索壳寡糖抑制单核细胞炎性损伤的分子机制。结果表明壳寡糖可抑制脂多糖诱导的单核细胞表达IL
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