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[目的]观察箍围药红肿消外用对皮肤脓肿大鼠血浆内白介素-10(IL-10)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。[方法]40只大鼠,分为空白组、模型组、对照组、预治疗组、治疗组。除空白组外,其余4组皮下注射金黄色葡萄球菌造成皮下脓肿模型。模型组生理盐水换药,对照组莫匹罗星软膏外涂换药,预治疗组在注射细菌后4 h红肿消2 m L换药,治疗组红肿消2 m L换药,药物范围超过肿胀范围1 cm,换药每日1次。分别于治疗3、7、14、18 d心脏取血2 m L,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆内IL-10、IL-1β的表达。[结果]治疗组在治疗后第3天的IL-10含量与空白组比较都呈增加趋势,与空白组相比,对照组、治疗组IL-10的含量差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。各组IL-1β含量与空白组相比呈升高趋势,与空白组IL-1β含量相比,模型组、对照组、预治疗组、治疗组含量差异有统计学意义(P<0.01)。治疗7 d时,各组的IL-10含量呈下降趋势,对照组、预治疗组数值下降明显,预治疗组、治疗组IL-10含量与空白组、模型组、对照组相比差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。模型组IL-1β含量持续升高,对照组、预治疗组、治疗组IL-1β含量呈下降趋势接近正常水平,与空白组相比,模型组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,对照组、预治疗组、治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01)。治疗14、18 d时,预治疗组、治疗组IL-10含量呈下降趋势,模型组呈上升趋势,各组IL-10含量相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗14 d,与空白组相比,模型组、预治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01),提示药物干预能抑制IL-1β的表达。与模型组相比,对照组、预治疗组、治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,预治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.05)。与预治疗组相比,治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.05)。治疗18 d,与空白组相比,模型组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,对照组、预治疗组、治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01),提示药物干预能抑制IL-1β的表达。[结论]在肿疡期(第3天)应用箍围法指导下的红肿消和百多邦处理大鼠皮肤脓肿未起到"消散毒邪"的作用。在脓疡期(第7天)与百多邦相比箍围法(红肿消)可促进大鼠血浆内IL-10的表达,红肿消早期应用及形成硬结后干预(2 d)两者无明显差异,百多邦和红肿消均抑制血浆内IL-1β的表达,抑制炎症反应,促进护场形成。在溃疡期(14、18 d)均起到抑制IL-1β的表达,促进创面愈合的作用。