【摘 要】
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<正>内在凝血途径接触激活的启动因子是凝血因子XII(FXII),激活的FXIIa催化底物是FXI。但由于FXII缺陷并无出血倾向,FXI缺陷的出血倾向远较FⅧ与FIX缺陷为低。因此,长期以来
【机 构】
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中南大学湘雅医学院止血生理研究室,中南大学湘雅医院中西医结合研究所
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<正>内在凝血途径接触激活的启动因子是凝血因子XII(FXII),激活的FXIIa催化底物是FXI。但由于FXII缺陷并无出血倾向,FXI缺陷的出血倾向远较FⅧ与FIX缺陷为低。因此,长期以来对于内在途径接触环节的生物医学意义存在疑问。近十余年来,由于分子生物学技术和其它先进手段的广泛应用,对此研究有了突破性进展[1-6]。现已明确酶原型FXII参与血管损伤的修复,FXII的体内天然激活物是血小板的聚磷酸
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