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长期以来，乙酰胆碱（Ach）缺乏被认为是散发性Alzheimer病（SAD）的原因，应用胆碱酯酶抑制，剂治疗轻、中度AD具有一定效果，但是Ach缺乏仅是AD发病过程中的一个环节。胆碱能神经元（BFCN）缺乏Ach合成和释放能力是由于其突触后神经元合成的神经生长因子（NGF）和可溶性α-淀粉样前体蛋白（APPα）在BFCN逆向转运的减少，导致神经营养因子的信号不能激活基因表达所致。同时，由于能量代谢障碍，高能磷酸化合物和乙酰辅酶A减少都影响胆碱能表型。