论文部分内容阅读
目的
探讨高浓度二氧化碳致伤后大鼠肺组织和右心室的病理组织学变化.
方法将大鼠分为正常对照组(A组,21只)和高浓度二氧化碳组(B组,30只),给B组大鼠呼吸高浓度二氧化碳气体(8% CO2,21% O2,71% N2),每天7 h,连续28 d,用以复制大鼠高碳酸血症动物模型.对比观察两组间各项指标变化,光镜、透射电镜和扫描电镜观察肺和右心室的病理组织学变化
结果B组动脉血pH明显降低(7.21±0.04),PaCO2显著增高[(56±3) mm Hg],呈失代偿性呼吸性酸中毒.B组肺组织和右心室中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)分别显著性降低和高于A组(P<0.01);在肺组织和右心室中SOD分别为(463±174) U/g蛋白质和(235±94)U/g蛋白质,LPO分别为(8.1±3.2) nmol/ml和(17±5) nmol/ml.肺毛细血管通透指数B组(37±4)明显高于A组(28±4,P<0.001).B组大鼠肺脏和右心室微小血管出现内皮细胞受损、通透性增加、水肿、微血栓形成及右心室肌原纤维严重受损等一系列病理组织学改变
结论8% CO2可以复制大鼠高碳酸血症模型,高浓度CO2对肺脏、右心室以及全身具有很强的毒性致伤作用.