【摘 要】
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目的:探讨依达拉奉(EDA)能否通过影响氧化应激和细胞凋亡与Wnt/β-catenin信号通路对脑缺血再灌注损伤(CIRI)发挥保护作用.方法:选取雄性SD大鼠75只,随机分5组,分别是:假手术
【机 构】
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贵州医科大学基础医学院人体解剖学教研室,贵阳550025
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目的:探讨依达拉奉(EDA)能否通过影响氧化应激和细胞凋亡与Wnt/β-catenin信号通路对脑缺血再灌注损伤(CIRI)发挥保护作用.方法:选取雄性SD大鼠75只,随机分5组,分别是:假手术组(sham)、大脑中动脉栓塞组(MCAO)、低剂量EDA治疗组(EDA-L)、中剂量EDA治疗组(EDA-M)和高剂量EDA治疗组(EDA-H),每组15只.模型组采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制作大鼠CIRI模型,将EDA溶解于生理盐水稀释成EDA-L、EDA-M和EDA-H,将其分别于再灌注前15 min,经尾静脉注射3、6和10 mg/kg,sham组和大脑中动脉栓塞组(MCAO)给予腹腔内注射等剂量的生理盐水.构建MCAO模型后大鼠麻醉苏醒行神经功能缺损评分,再灌注24 h后通过HE及Nissl染色观察顶叶皮质缺血半暗带组织结构形态变化;丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)试剂盒检测MDA含量,SOD和GSH-Px酶活性;免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax的表达;Western Blot检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin与GSK-3β的表达.结果:与sham组相比,MCAO组神经功能评分显著增高(P＜0.05),顶叶皮质缺血半暗带组织水肿、神经元损伤明显,SOD及GSH-Px酶活性下降(P＜0.01),而MDA含量增多(P＜0.01),Bcl-2表达减少(P＜0.01),而Bax表达增多(P＜0.01),β-catenin及GSK-3β蛋白表达均显著增多(P＜0.01);与MCAO组相比,EDA-L组、EDA-M组、EDA-H组神经功能评分显著降低(P＜0.05),顶叶皮质水肿减轻、神经元损伤下降,SOD及GSH-Px酶活性增高(P＜0.01),MDA 含量降低(P＜0.01),Bcl-2表达增多(P＜0.01),Bax 表达减少(P＜0.01),β-catenin 及 GSK-3β蛋白表达均显著下降(P＜0.01),它们且呈量效关系.结论:EDA对大鼠CIRI发挥保护作用通过抑制氧化应激、细胞凋亡可能参与激活Wnt/β-catenin信号通路有关.
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