慢性神经痛异位放电产生机制的研究进展

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神经损伤后异位放电产生的确切机制还不清楚 ,目前大多认为损伤区或背根神经节 (DRG)神经元胞体膜上电压依赖性Na+ ,K+ ,Ca2 + 离子通道的改变为主要原因 ,另外膜电位阈下震荡也起重要作用。Na+ 通道在损伤区积聚 ,在DRG内发生动态变化 ,损伤后NaV1.8(PN3 )下调 ,NaV1.3 (α III)上调。DRG内某些K+ 通道及Ca2 + 通道下调。神经损伤后造成DRG膜电位震荡出现率增加 ,幅度增大 ,易化产生自发放电 The exact mechanism of ectopic discharge after nerve injury is still unclear. At present, most of the changes of voltage-dependent Na +, K +, and Ca2 + channels in the damaged area or the DRG neuronal membrane are the main reasons. In addition, Membrane potential subthreshold shock also plays an important role. Na + channels accumulate in the injured area and dynamically change in DRG. NaV1.8 (PN3) is down-regulated and NaV1.3 (αIII) is up-regulated after injury. Certain K + channels and Ca2 + channels in the DRG are down regulated. DRG caused by nerve injury increased potential shock amplitude, amplitude increased, easy to produce spontaneous discharge
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