【摘 要】
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目的 研究趋化因子配体20(CCL20)对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响,并初步探讨其分子机制.方法 转染CCL20表达质粒和干扰质粒至食管鳞癌细胞,用G418筛选稳定转染细胞,Western blot或实时定量PCR实验评估过表达和干扰效果.采用Transwell和CCK8实验检测CCL20对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响,用通路抑制剂寻找CCL20的下游通路.结果 成功建立CCL20过表达细胞株和干扰细胞株,过表达CCL20可促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭,同时增加ERK1/2蛋白的磷酸化激活.干
【机 构】
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石河子大学医学院第一附属医院病理科,石河子 832000;新疆地方病与民族病病理学重点实验室,石河子 832000
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目的 研究趋化因子配体20(CCL20)对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响,并初步探讨其分子机制.方法 转染CCL20表达质粒和干扰质粒至食管鳞癌细胞,用G418筛选稳定转染细胞,Western blot或实时定量PCR实验评估过表达和干扰效果.采用Transwell和CCK8实验检测CCL20对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响,用通路抑制剂寻找CCL20的下游通路.结果 成功建立CCL20过表达细胞株和干扰细胞株,过表达CCL20可促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭,同时增加ERK1/2蛋白的磷酸化激活.干扰CCL20可降低食管鳞癌细胞的迁移侵袭能力,减少ERK1/2蛋白磷酸化激活.另外,ERK1/2特异性抑制剂可以逆转过表达CCL20导致的迁移和侵袭.结论 CCL20通过激活ERK通路促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭,CCL20可能成为食管鳞癌治疗的潜在靶点.
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