【摘 要】
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目的:研究低密度脂蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、Bcl-2和Bax表达的影响,从而探讨低密度脂蛋白诱导巨噬细胞存
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科,湖北,武汉,430022北京同仁医院老年病科,北京,100000;
【基金项目】
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Science Strategic Foundation of Hubei Province;
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目的:研究低密度脂蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、Bcl-2和Bax表达的影响,从而探讨低密度脂蛋白诱导巨噬细胞存活的机理.方法:应用免疫细胞化学和Westem blotting方法,检测低密度脂蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞IGF-1R、p-ERK、Bcl-2和Bax表达的影响.结果:氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)以剂量和时间依赖的方式增加IGF-1R的表达.oxLDL刺激5min后,p-ERK表达最高.oxLDL诱导ERK从细胞浆内转至胞核内.给予IGF-1R抗体后,oxLDL诱导p-ERK表达降低,并且ERK转核过程消失.oxLDL以浓度和时间依赖的方式增加Bcl-2的表达,降低Bax的表达.给予ERK抑制剂PD98059后,oxLDL诱导Bcl-2表达降低,而Bax蛋白表达明显增高.自然型LDL对这4种蛋白的表达无明显影响.结论:oxLDL诱导巨噬细胞存活至少是通过增加IGF-1R的表达及ERK磷酸化实现的,并且可能存在其他的途径参与oxLDL诱导巨噬细胞存活.
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