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（山东省东营市胜利油田中心医院--重症医学科 山东东营 257000）
摘 要：急性肾损伤是一组临床综合征， 是指突发（1-7d内）和持续（>24h）的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl 1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h）或无尿（<100ml/24h）。 目的 对重症医学科（intensive care unit，ICU）患者急性肾损伤的发生率及危险因素进行分析与探讨。方法：我院ICU 就诊的1443 例患者，按照AKI 临床诊断标准进行筛选，分析发病原因及危险因素。结果：1443 例 ICU 患者中符合有98 例符合KDIGO-AKI 诊断标准，其中，32 例病死，50 例需肾替代治疗，随着 AKI 患者年龄和分期的增大，病死率越高；病因构成中48 例脓毒症性AKI患者，50 例非脓毒症性AKI患者，脓毒症性AKI 患者住ICU 时间和住院时间均较非脓毒症性 AKI 患者长，且行肾替代治疗比率较高。Logistic 回归分析显示AKI 预后不良的危险因素主要包括有：老年、少尿、休克、酸中毒、AKI 3 期、升压药物、感染和需肾替代治疗。结论：ICU 中 AKI 患者的发病率和病死率均较高，AKI 的预后与多种因素有关，及早发现并干预治疗对降低 AKI 病死率具有重要意义。
关键词：急性肾损伤；预后；重症医学科；临床综合征
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是一种较为常见的临床综合征。迄今为止， 对 AKI 的定义颇多，对其诊断和分级标准尚有争议。本研究回顾分析了近年来我院ICU患者中 AKI 的发病情况，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料2014年 1 月—2016年12 月在我院ICU 就诊的患者 1443 例。其中，AKI 患者的实验室指标、尿量、 肾损伤的基础疾病、 性别、 年龄、住 ICU 时间、少尿、肾替代治疗、治疗情况、预后及病死的危险因素等均获检或观察。既往存在慢性肾疾病者除外。
1.2 诊断标准 KDIGO-AKI 定义为符合以下任一项者：48 h 内血肌酐（ SCr） 增高≥ 0.3 mg /dL（26.5 μmol /L）；或 SCr 比基线值增高 1.5 倍，且其发生在之前的 7 d 内；或尿量 < 0.5 mL /（kg？h），持续 6 h。脓毒症性 AKI 的诊断标准：首先符合 AKI的诊断标准；其次符合急性炎性反应综合征的诊断标准：1）体温>38℃ 或<36℃；2）心率>90 次 /min；3） 呼 吸频率>20 次/min 或动脉血 PaCO2< 32mmHg；4）白细胞> 12×109/L 或幼稚细胞> 10%。符合任意两条并有感染的证据即可诊断为脓毒症性 AKI。
1.3 治疗方法 积极去除原发病因或加重因素，维持内环境稳定，并进行对症治疗。
1.4 预后评价标准 治愈：脫离肾替代治疗，症状、体征消失，肾功能恢复正常，尿量>30 mL /h；好转：症状、体征好转，肾功能指标未完全恢复，或降至发生 AKI 之前水平；无效：治疗前后患者病情无变化、恶化、病死或自动出院。
2 结 果
2.1 患者的一般资料 1443 例 ICU 患者中，符合 KDIGO-AKI 诊断标准的患者共 98 例，其中男性 64 例，女性35例；年龄18～ 89岁，平均年龄（52.35 ± 19.80）岁，年龄<40 岁 30 例，41～65 岁 36 例，>65 岁32 例；按AKI 的KDIGO-AKI 分期， AKI 1 期 48 例，AKI 2 期 22 例，AKI 3 期29 例；基础 SCr 值（276.77 ± 147.53）μmol/L，平均住 ICU 時间（13.77 ± 11.5） d，平均住院时间（24.22 ± 17.59）d。98 例患者中，病死 32 例，需肾替代治疗 50 例。
2.2 AKI 患者住 ICU 时间和住院时间 脓毒症性AKI 患者住 ICU 时间和住院时间均较非脓毒症性AKI 患者长，且行肾替代治疗比率较高。
2.3 预后分析 以患者出院时的状态分为生存（包括治愈和转为慢性）；病死（包括医院内死亡）或放弃治疗出院， 其中生存67例，病死34 例，病死率34.69% 。按年龄分为青年（18～40岁）、中年（41～65岁）、老年（65岁以上），其中，青年 AKI 30 例，病死率 16.67% ；中年 AKI 36 例，病死率 25% ；老年AKI 32 例，病死率 53.12% 。按 KDIGO 分期，1期、2期、3期的病死率分别为19.14%、40.74% 和 58.33% ，AKI 分期越高，病死率越高。Logistc 回归分析发现，老年、少尿、休克、酸中毒、AKI 3 期、升压药物、感染和需肾替代治疗都是影响预后的不良因素。
3 讨 论
了解 AKI 的发病率、病因、 预后及流行病学对其临床治疗具有重要意义。目前， AKI 在 ICU 的发生率报道不一，Hoste等发现，5383 例住ICU患者中 AKI 的发生率为67% 。我院 ICU 收治患者 AKI 的发生率为6.7%，本研究中 AKI 的发生率偏低可能与我院存在儿科 ICU、心脏外科专科 ICU、神经外科专科 ICU等有关。
脓毒症为 ICU 中 AKI 的主要病因，脓毒症性的AKI 比例为28%～47.5%，本研究结果类似。研究报告显示， AKI 的病死率为28%～69%。Ostermann 等发现，ICU 患者 AKI 的RIFLE 分层中，危险、损伤、衰竭的 AKI 患者的病死率分别为20.9%、45.6%、56. 8%。本研究结果显示，AKI 的病死率为 32.65%。本研究中，按KDIGO-AKI 的分期标准，1、2、3期的病死率分别为 19.14% 、33.33%、58.33%，表明肾损伤的程度越重、病死率越高；青年、中年、老年的病死率分别为 16.67%、27.78% 和 53.13% ，提示随着年龄的增长，病死率呈线性升高趋势，可能与高龄患者肾功能储备下降，基础疾病多，老年人体质差，免疫力低下，易发感染等有关。多种因素与 ICU 患者 AKI 预后相关，本研究中Logistic 回归分析显示，老年、少尿、休克、酸中毒、AKI 3 期、升压药物、感染和需肾替代治疗均是 ICU中 AKI 患者预后不良的危险因素。AKI 2 期与 ICU病死率的 OR值为2.1，而 AKI 3 期的OR值为5.91，结果显示，AKI 分期越高，其病死风险越高。根据 KDIGO-AKI 分期标准，AKI 3 期是 ICU病死的独立危险因素。
综上所述，ICU 患者发生 AKI 的高危因素多，其中脓毒症和低血容量是主要原因；ICU 中 AKI 的发生会增加患者的病死风险，加强对危险因素及肾功能的监测，及早期诊断和干预 AKI 对降低 ICU 患者的病死率、改善预后具有重要的意义。
参考文献：
[1]Gomez H， Ince C， De Backer D， et al. A unified theory of sepsis-induced acute kidney injury： inflammation， microcirculatorydysfunction， bioenergetics， and the tubular cell adaptation to injury[J].Shock，2014，41（1）：3-11.
摘 要：急性肾损伤是一组临床综合征， 是指突发（1-7d内）和持续（>24h）的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl 1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h）或无尿（<100ml/24h）。 目的 对重症医学科（intensive care unit，ICU）患者急性肾损伤的发生率及危险因素进行分析与探讨。方法：我院ICU 就诊的1443 例患者，按照AKI 临床诊断标准进行筛选，分析发病原因及危险因素。结果：1443 例 ICU 患者中符合有98 例符合KDIGO-AKI 诊断标准，其中，32 例病死，50 例需肾替代治疗，随着 AKI 患者年龄和分期的增大，病死率越高；病因构成中48 例脓毒症性AKI患者，50 例非脓毒症性AKI患者，脓毒症性AKI 患者住ICU 时间和住院时间均较非脓毒症性 AKI 患者长，且行肾替代治疗比率较高。Logistic 回归分析显示AKI 预后不良的危险因素主要包括有：老年、少尿、休克、酸中毒、AKI 3 期、升压药物、感染和需肾替代治疗。结论：ICU 中 AKI 患者的发病率和病死率均较高，AKI 的预后与多种因素有关，及早发现并干预治疗对降低 AKI 病死率具有重要意义。
关键词：急性肾损伤；预后；重症医学科；临床综合征
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是一种较为常见的临床综合征。迄今为止， 对 AKI 的定义颇多，对其诊断和分级标准尚有争议。本研究回顾分析了近年来我院ICU患者中 AKI 的发病情况，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料2014年 1 月—2016年12 月在我院ICU 就诊的患者 1443 例。其中，AKI 患者的实验室指标、尿量、 肾损伤的基础疾病、 性别、 年龄、住 ICU 时间、少尿、肾替代治疗、治疗情况、预后及病死的危险因素等均获检或观察。既往存在慢性肾疾病者除外。
1.2 诊断标准 KDIGO-AKI 定义为符合以下任一项者：48 h 内血肌酐（ SCr） 增高≥ 0.3 mg /dL（26.5 μmol /L）；或 SCr 比基线值增高 1.5 倍，且其发生在之前的 7 d 内；或尿量 < 0.5 mL /（kg？h），持续 6 h。脓毒症性 AKI 的诊断标准：首先符合 AKI的诊断标准；其次符合急性炎性反应综合征的诊断标准：1）体温>38℃ 或<36℃；2）心率>90 次 /min；3） 呼 吸频率>20 次/min 或动脉血 PaCO2< 32mmHg；4）白细胞> 12×109/L 或幼稚细胞> 10%。符合任意两条并有感染的证据即可诊断为脓毒症性 AKI。
1.3 治疗方法 积极去除原发病因或加重因素，维持内环境稳定，并进行对症治疗。
1.4 预后评价标准 治愈：脫离肾替代治疗，症状、体征消失，肾功能恢复正常，尿量>30 mL /h；好转：症状、体征好转，肾功能指标未完全恢复，或降至发生 AKI 之前水平；无效：治疗前后患者病情无变化、恶化、病死或自动出院。
2 结 果
2.1 患者的一般资料 1443 例 ICU 患者中，符合 KDIGO-AKI 诊断标准的患者共 98 例，其中男性 64 例，女性35例；年龄18～ 89岁，平均年龄（52.35 ± 19.80）岁，年龄<40 岁 30 例，41～65 岁 36 例，>65 岁32 例；按AKI 的KDIGO-AKI 分期， AKI 1 期 48 例，AKI 2 期 22 例，AKI 3 期29 例；基础 SCr 值（276.77 ± 147.53）μmol/L，平均住 ICU 時间（13.77 ± 11.5） d，平均住院时间（24.22 ± 17.59）d。98 例患者中，病死 32 例，需肾替代治疗 50 例。
2.2 AKI 患者住 ICU 时间和住院时间 脓毒症性AKI 患者住 ICU 时间和住院时间均较非脓毒症性AKI 患者长，且行肾替代治疗比率较高。
2.3 预后分析 以患者出院时的状态分为生存（包括治愈和转为慢性）；病死（包括医院内死亡）或放弃治疗出院， 其中生存67例，病死34 例，病死率34.69% 。按年龄分为青年（18～40岁）、中年（41～65岁）、老年（65岁以上），其中，青年 AKI 30 例，病死率 16.67% ；中年 AKI 36 例，病死率 25% ；老年AKI 32 例，病死率 53.12% 。按 KDIGO 分期，1期、2期、3期的病死率分别为19.14%、40.74% 和 58.33% ，AKI 分期越高，病死率越高。Logistc 回归分析发现，老年、少尿、休克、酸中毒、AKI 3 期、升压药物、感染和需肾替代治疗都是影响预后的不良因素。
3 讨 论
了解 AKI 的发病率、病因、 预后及流行病学对其临床治疗具有重要意义。目前， AKI 在 ICU 的发生率报道不一，Hoste等发现，5383 例住ICU患者中 AKI 的发生率为67% 。我院 ICU 收治患者 AKI 的发生率为6.7%，本研究中 AKI 的发生率偏低可能与我院存在儿科 ICU、心脏外科专科 ICU、神经外科专科 ICU等有关。
脓毒症为 ICU 中 AKI 的主要病因，脓毒症性的AKI 比例为28%～47.5%，本研究结果类似。研究报告显示， AKI 的病死率为28%～69%。Ostermann 等发现，ICU 患者 AKI 的RIFLE 分层中，危险、损伤、衰竭的 AKI 患者的病死率分别为20.9%、45.6%、56. 8%。本研究结果显示，AKI 的病死率为 32.65%。本研究中，按KDIGO-AKI 的分期标准，1、2、3期的病死率分别为 19.14% 、33.33%、58.33%，表明肾损伤的程度越重、病死率越高；青年、中年、老年的病死率分别为 16.67%、27.78% 和 53.13% ，提示随着年龄的增长，病死率呈线性升高趋势，可能与高龄患者肾功能储备下降，基础疾病多，老年人体质差，免疫力低下，易发感染等有关。多种因素与 ICU 患者 AKI 预后相关，本研究中Logistic 回归分析显示，老年、少尿、休克、酸中毒、AKI 3 期、升压药物、感染和需肾替代治疗均是 ICU中 AKI 患者预后不良的危险因素。AKI 2 期与 ICU病死率的 OR值为2.1，而 AKI 3 期的OR值为5.91，结果显示，AKI 分期越高，其病死风险越高。根据 KDIGO-AKI 分期标准，AKI 3 期是 ICU病死的独立危险因素。
综上所述，ICU 患者发生 AKI 的高危因素多，其中脓毒症和低血容量是主要原因；ICU 中 AKI 的发生会增加患者的病死风险，加强对危险因素及肾功能的监测，及早期诊断和干预 AKI 对降低 ICU 患者的病死率、改善预后具有重要的意义。
参考文献：
[1]Gomez H， Ince C， De Backer D， et al. A unified theory of sepsis-induced acute kidney injury： inflammation， microcirculatorydysfunction， bioenergetics， and the tubular cell adaptation to injury[J].Shock，2014，41（1）：3-11.