【摘 要】
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目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体β/δ (PPARβ/δ)在银屑病患者表皮角质形成细胞(KC)中的表达和调节因素.方法 免疫组化方法检测PPARβ/δ在银屑病患者皮损及非皮损表皮中的表达.分离、培养银屑病患者非皮损区和皮损区的KC,以RT-PCR和Western印迹法分别检测银屑病患者皮损区和非皮损区KC中PPARβ/δ mRNA和蛋白质的表达水平.利用PPARβ/δ外源性激动剂GW501516
【机 构】
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目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体β/δ (PPARβ/δ)在银屑病患者表皮角质形成细胞(KC)中的表达和调节因素.方法 免疫组化方法检测PPARβ/δ在银屑病患者皮损及非皮损表皮中的表达.分离、培养银屑病患者非皮损区和皮损区的KC,以RT-PCR和Western印迹法分别检测银屑病患者皮损区和非皮损区KC中PPARβ/δ mRNA和蛋白质的表达水平.利用PPARβ/δ外源性激动剂GW501516及Ca2+刺激银屑病非皮损区KC,观察其对PPARβ/δ表达的调节影响.结果 免疫组化显示,银屑病皮损区PPARβ/δ的表达强度显著高于正常对照组(t=19.28,P<0.01)和非皮损区(t=23.26,P<0.01).银屑病皮损区PPARβ/δ mRNA和蛋白质的表达水平均高于正常对照组(P<0.01)和非皮损区(P< 0.01).10 ng/ml GW501516最大效能促进PPARβ/δ的表达(P< 0.01);1.0 mmol/L Ca2+对KC中PPARβ/δ的表达促进效应最明显(P<0.01).结论 PPARβ/δ在银屑病患者皮损区表达显著升高,GW501516和CaCa2+能够促进角质形成细胞PPARβ/δ表达水平。
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患者女,41岁.因面颈部、四肢出现皮疹伴痒1年余就诊.患者1年前无明显诱因面颈部、双手足背部皮肤呈褐色,无痒痛等自觉症状,日晒后出现散在的芝麻至黄豆大小水疱,伴瘙痒,有糜烂、结痂、脱落,留有凹陷性瘢痕.皮肤碰及硬物后易擦破.皮损反复发作,夏重冬轻,恢复缓慢.曾到当地医院就诊,诊断为多形性日光疹,治疗(药物不详)效果不明显.无明显乏力及关节酸软等症状.未留意尿液颜色有无变化,无其他全身不适.患者平素
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目的 评价两种羟基乙酸活肤液治疗面部痤疮的临床疗效和安全性.方法 随机、单盲、自身半脸对照试验.60例轻中度痤疮患者,随机分配左右面部为试验侧或对照侧,依次应用浓度为20%、35%、50%、70%两种羟基乙酸活肤液治疗4次,第1次与第2次治疗间隔2周,以后每4周治疗1次.每次治疗前及最后1次治疗后4周计算两侧面部炎性和非炎性皮损数,并按照6级评分法分别观察痘印、毛孔粗大和痤疮瘢痕恢复情况.结果 治
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首都医科大学附属北京儿童医院皮肤科定于2014年10月12—16日在北京举办第七届全国儿童皮肤病诊疗进展学习班暨2014年第七届亚洲儿科感染性疾病会议。本次学习班为国家级医学继续教育项目[项目编号为2014—04—12—010(国)],学习结业后授予国家Ⅰ类学分10分。学习班现场授课,将对儿童皮肤病基础理论、
目的 了解南京市2~6岁儿童特应性皮炎的发病情况.方法 以问卷的方式对南京市7个主城区2~6岁儿童进行调查.结果 调查人口总数13 061人.符合特应性皮炎诊断标准768例,其中男410例,女358例,男性患病率为6.16%(95% CI:5.59%-6.74%),女性患病率为5.59%(95% CI:5.02%-6.15%),总患病率为5.88%(95% CI:5.48%-6.28%).特应性皮
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Q-开关红宝石激光在Q-开关模式下脉冲宽度为20~40 ns,基于选择性光热作用原理,该波长作用目标为黑素,来自氧合血红蛋白的竞争性吸收很小,选择性破坏黑素,对周围正常组织无明显损伤.目前,Q-开关红宝石激光已经被广泛且有效地用于治疗雀斑、太田痣、咖啡斑及纹身等色素增加性皮肤病,但是不建议用于治疗黄褐斑,因为这样会加重黄褐斑[1-2].点阵模式Q-开关红宝石激光是近期出现的治疗色素增加性皮肤病的新
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