【摘 要】
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目的通过早期生长应答因子-1基因敲除(EGR-1-/-)小鼠研究其在压力超负荷诱导的心肌肥厚及心肌纤维化中的作用。方法将20只EGR-1-/-小鼠和20只EGR-1野生型(EGR-1+/+)小鼠分别
【机 构】
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武汉大学人民医院武汉大学心血管病研究所
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目的通过早期生长应答因子-1基因敲除(EGR-1-/-)小鼠研究其在压力超负荷诱导的心肌肥厚及心肌纤维化中的作用。方法将20只EGR-1-/-小鼠和20只EGR-1野生型(EGR-1+/+)小鼠分别随机分为模型组和假手术组(n=10),通过主动脉缩窄术建立小鼠心肌肥厚模型,运用超声检测评价手术4周后小鼠心功能,组织病理学方法评价心肌肥厚及纤维化程度,实时定量聚合酶链式反应在mRNA水平检测心肌肥厚标志物心钠肽、脑钠肽及心肌纤维化标志物Ⅰ、Ⅲ型胶原。结果主动脉缩窄术后4周,EGR-1-/-模型组与EGR-1+/+模型组相比,EGR-1-/-模型组小鼠心功能有关指标得到明显改善(P<0.05,n=10),且心肌肥厚及纤维化有关指标显著降低(P<0.05,n=10)。结论 EGR-1基因敲除后能显著降低心肌肥厚及纤维化的程度。
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