[目的]探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面愈合的免疫—炎症反应机制。[方法]将Wistar大鼠随机分为4组,1组为正常对照组,其余3组采用STZ尾静脉注射制备糖尿病模型,4组动物均于背部打孔,造成溃疡模型。3组糖尿病溃疡大鼠按照血糖和体质量分层随机分为糖尿病对照组、凡士林组、生肌象皮膏组。生肌象皮膏组外用生肌象皮膏纱条外敷,凡士林组用凡士林纱条外敷,正常对照组、糖尿病对照组均以生理盐水纱条外敷,观察创面组织血管细胞黏附分子(VCAM-1)与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达水平的变化。[结果]生肌象皮膏组大鼠糖尿病溃疡创面的愈合速度加快,与糖尿病对照组比较于第7、14、21、30天有统计学差异;生肌象皮膏组大鼠溃疡创面中VCAM-1表达水平与糖尿病对照组比较于第14、21、30天降低,有统计学差异(P<0.05),与凡士林组比较第14、21、30天降低,有统计学差异(P<0.05);糖尿病对照组大鼠溃疡创面中VCAM-1表达水平与正常对照组比较于第21、30天升高,有统计学差异(P<0.05);生肌象皮膏组大鼠创面组织ICAM-1表达水平与糖尿病对照组比较于第14、21、30天降低,有统计学差异(P<0.01),与凡士林组比较第21、30天降低,有统计学差异(P<0.05);与正常对照组比较,糖尿病对照组大鼠创面组织ICAM-1表达水平于第14、21、30天升高,有统计学差异(P<0.05)。[结论]生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡创面的愈合与其调节免疫—炎症反应有密切联系。