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摘要:糖尿病酮症酸中毒有时也可以腹痛为首发表现,极易误诊或漏诊,而且常伴有血尿淀粉酶升高,是否存在胰腺炎,也极易误诊,若未能及时诊治,常使病情恶化,甚至死亡。现将笔者诊治的1例以急性胰腺炎为首发表现的糖尿病酮症酸中毒报告如下。
关键词:糖尿病 酮症酸中毒 急性胰腺炎 淀粉酶 腹痛 误诊
Doi:10.3969/j.issn.1671-8801.2014.11.667
【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2014)11-0397-01
1 临床资料
患者,男,65岁,因“上腹痛伴恶心呕吐2天”入院。2天前无明显诱因在家中出现上腹部疼痛,为持续性疼痛,较剧烈,伴恶心呕吐,进食后即恶心呕吐,非喷射性,为胃内容物,无呕血黑便,无眼黄尿黄,无胸闷气促,无畏寒发热,就诊当地医院,予抗炎等治疗后无好转,查血常规示:白细胞19.4*109/L,中性粒细胞17.79*109/L,上腹部Ct平扫示“胰腺体积增大,周围筋膜增厚,“诊断为”急性胰腺炎“,遂就诊我院。入院查体:T36.6℃,P112次/分,R26次/分,BP134/80mmH,意识淡漠,嗜睡,急性面容,皮肤巩膜无黄染,腹软,上腹部轻压痛,无反跳痛,肠鸣音3次/分。入院后查急诊血常规示:白细胞21.1*109/L,中性粒细胞84%,淀粉酶1180U/L,CRP30.3mg/L,肌酐129umol/L,碱性磷酸酶159U/L,甘油三酯3.56mmol/L,上腹部CT平扫示“胰腺体积增大,周围筋膜增厚,急性胰腺炎,脂肪肝”(图1、2),患者入院后口干少尿气促症状极其明显,考虑胰腺炎重症可能,但与CT表现严重程度不符,追问病史,近4天有多饮多尿病史,急查急诊血气分析示:PH7.02,二氧化碳分压20mmHg,氧分压118mmHg,碱剩余-26.8mmol/L,碳酸氢根浓度4.2mmol/L,碳酸氢根浓度4.2mol/L,钾离子7.79mmol/L,急诊尿常规示:尿糖3+,尿酮体3+,尿蛋白2+,查急诊血糖示38.2mmol/L,血酮体9.8mmol/L,糖化血红蛋白10.2,诊断为糖尿病酮症酸中毒,予胃肠减压,快速补液,胰岛素微泵维持控制血糖,奥曲肽针抑制胰腺分泌,补碱、补钙,抗感染等治疗后腹痛、口干症状逐步好转,好转后行C-肽释放试验示:2.6-3.2-3.5-5.6-6.2ng/ml,诊断为2型糖尿病,糖尿病酮症酸中毒,急性胰腺炎。
2 讨论
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一,1型糖尿病多见,但2型糖尿病在应激状态下也可诱发,表现为口干、多饮、多尿、脱水,部分可表现为消化道症状,如腹痛、恶心呕吐。郭旭武等对298例糖尿病酮症酸中毒患者进行回顾性统计,其中以腹痛为首发症状者共20例,占6.7% [1]。且以首发腹痛为表现的糖尿病酮症酸中毒,大部分病例无糖尿病病史,极易漏诊或误诊 [2]。在未合并胰腺炎时,其腹痛往往定位不清,可随着血糖、血酮的控制而明显缓解,胃肠解痉类药物往往无效。其发生腹痛的机制可能与以下因素相关 [3]:①糖尿病酮症酸中毒导致细胞内缺钾,酸碱失去平衡,水电解质紊乱,引起胃扩张和麻痹性肠梗阻,酸中毒的毒性产物刺激腹膜,导致腹膜脱水,腹腔内脏微循环障碍,形成假性腹膜炎而引起腹痛;②氢离子增高,刺激胃肠黏膜神经末梢或刺激破坏胃肠道黏膜引起炎症导致疼痛;③高渗透压和低灌注致胰腺血管循环障碍;④应激状态下Oddi括约肌收缩,胆道内压力增高,引起腹痛。
糖尿病酮症酸中毒的患者出现淀粉酶升高没有特异性,文献报道大约60-70%的患者可出现不同程度的血淀粉酶升高 [2],并发胰腺炎的发生率约10-15% [4,5],一旦并发胰腺炎往往起病凶险。一般认为患者出现血淀粉酶升高3倍以上或者出现胰腺影像学改变,即可诊断胰腺炎。但有学者对421例酮症酸中毒患者进行分析 [6],其中152例非胰腺炎性高淀粉酶血症,其值为405±229U/L,非胰腺炎性淀粉酶升高达到3倍以上亦非罕见。故笔者认为糖尿病酮症酸中毒患者,即使淀粉酶升高3倍以上,仍需胰腺影像学检查评估后,方可诊断是否合并胰腺炎。
研究表明酮症酸中毒并发胰腺炎可能原因包括:①酮症酸中毒时胰岛分泌功能减低,脂肪分解代谢加速,导致甘油三酯水平升高,进而促发胰腺炎 [7]。②长期高血糖导致胰腺组织的微血管粥样硬化,管腔狭窄,使胰腺组织的血流量及微循环灌注量下降 [8]。③蛋白质非酶糖化造成组织缺氧,致自主神经病变,胆囊收缩能力下降,排空障碍,胆汁淤积,易形成结石,而胆道感染又是胰腺炎的重要病因之一。④酮症酸中毒患者反复恶心呕吐可导致十二指肠压力增高,十二指肠液反流引起胰腺炎等等。⑤花生四烯酸代谢异常,血栓素增多,血小板呈高凝状态,加重微循环障碍。
临床上由于胰腺炎与酮症酸中毒的症状有重叠性,又有可能两者并存,酮症酸中毒即使不合并胰腺炎,也可出现淀粉酶升高,故极易出现误诊或漏诊,近年来国内屡有这方面的报道。本例患者首发腹痛,胰腺影像学提示胰腺渗出改变,胰腺炎诊断明确,但影像学严重程度和临床症状不符合,进而进一步询问病史,检查方明确诊断。对于血糖升高,究竟是糖尿病酮症酸中毒引起胰腺炎,还是胰腺炎引起血糖升高,可通过糖化血红蛋白等检查进行推测。笔者认为一个详细的病史、查体、实验室检查、胰腺影像学检查对两者的鉴别具有相当的价值,当临床症状以单一疾病无法解释,影像学严重程度与考虑疾病不符时,还需考虑两者合并或有其他原发因素的可能性。提高广大医务人员对两者之间的联系与区别的认识,减少误诊漏诊,早诊断早治疗,具有较大的临床价值。
参考文献
[1] 郭旭武,林婷,王良玉,等.以腹痛为首发表现的糖尿病酮症酸中毒20例临床分析[J].海南医学,2006,17(4):9-10
[2] 邓桃枝,韩向阳.以腹痛为首发表现的糖尿病酮症酸中毒63例临床分析[J].重庆医学,2012,41(25):2649-2650
[3] 姚君厘,杨永年.糖尿病酮症酸中毒诱因及病情转归的探讨.临床急诊杂志,2000,1(1):35-37
[4] 袁文照,李春梅.糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎l5例临床分析[J].临床医学,2007,27:(4):57—58
[5] Nair s,Yadav D,Pitchumoni CS,et a1. Association of diabetic ketoacidosis and acute pancreatitis:observations in 100 comsecutive episodes DKA[J].Am J Gastroenterol,2000,95(10):2795-2800
[6] 蒋建家,苏劲波,黄文森,等.糖尿病酮症酸中毒合并血淀粉酶升高的相关因素分析.中华全科医师杂志,2008,7(4):264-265
[7] Yadav D,Pitchumoni CS.Issues in hyperlipidemic pancreatitis[J].J Clin Gastroenterol,2003,36(1):54—62
[8] 王自法,潘承恩,刘绍洁.重症急性胰腺炎发病机理研究进展.中华全科医师杂志,2008,7(4):264-265
关键词:糖尿病 酮症酸中毒 急性胰腺炎 淀粉酶 腹痛 误诊
Doi:10.3969/j.issn.1671-8801.2014.11.667
【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2014)11-0397-01
1 临床资料
患者,男,65岁,因“上腹痛伴恶心呕吐2天”入院。2天前无明显诱因在家中出现上腹部疼痛,为持续性疼痛,较剧烈,伴恶心呕吐,进食后即恶心呕吐,非喷射性,为胃内容物,无呕血黑便,无眼黄尿黄,无胸闷气促,无畏寒发热,就诊当地医院,予抗炎等治疗后无好转,查血常规示:白细胞19.4*109/L,中性粒细胞17.79*109/L,上腹部Ct平扫示“胰腺体积增大,周围筋膜增厚,“诊断为”急性胰腺炎“,遂就诊我院。入院查体:T36.6℃,P112次/分,R26次/分,BP134/80mmH,意识淡漠,嗜睡,急性面容,皮肤巩膜无黄染,腹软,上腹部轻压痛,无反跳痛,肠鸣音3次/分。入院后查急诊血常规示:白细胞21.1*109/L,中性粒细胞84%,淀粉酶1180U/L,CRP30.3mg/L,肌酐129umol/L,碱性磷酸酶159U/L,甘油三酯3.56mmol/L,上腹部CT平扫示“胰腺体积增大,周围筋膜增厚,急性胰腺炎,脂肪肝”(图1、2),患者入院后口干少尿气促症状极其明显,考虑胰腺炎重症可能,但与CT表现严重程度不符,追问病史,近4天有多饮多尿病史,急查急诊血气分析示:PH7.02,二氧化碳分压20mmHg,氧分压118mmHg,碱剩余-26.8mmol/L,碳酸氢根浓度4.2mmol/L,碳酸氢根浓度4.2mol/L,钾离子7.79mmol/L,急诊尿常规示:尿糖3+,尿酮体3+,尿蛋白2+,查急诊血糖示38.2mmol/L,血酮体9.8mmol/L,糖化血红蛋白10.2,诊断为糖尿病酮症酸中毒,予胃肠减压,快速补液,胰岛素微泵维持控制血糖,奥曲肽针抑制胰腺分泌,补碱、补钙,抗感染等治疗后腹痛、口干症状逐步好转,好转后行C-肽释放试验示:2.6-3.2-3.5-5.6-6.2ng/ml,诊断为2型糖尿病,糖尿病酮症酸中毒,急性胰腺炎。
2 讨论
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一,1型糖尿病多见,但2型糖尿病在应激状态下也可诱发,表现为口干、多饮、多尿、脱水,部分可表现为消化道症状,如腹痛、恶心呕吐。郭旭武等对298例糖尿病酮症酸中毒患者进行回顾性统计,其中以腹痛为首发症状者共20例,占6.7% [1]。且以首发腹痛为表现的糖尿病酮症酸中毒,大部分病例无糖尿病病史,极易漏诊或误诊 [2]。在未合并胰腺炎时,其腹痛往往定位不清,可随着血糖、血酮的控制而明显缓解,胃肠解痉类药物往往无效。其发生腹痛的机制可能与以下因素相关 [3]:①糖尿病酮症酸中毒导致细胞内缺钾,酸碱失去平衡,水电解质紊乱,引起胃扩张和麻痹性肠梗阻,酸中毒的毒性产物刺激腹膜,导致腹膜脱水,腹腔内脏微循环障碍,形成假性腹膜炎而引起腹痛;②氢离子增高,刺激胃肠黏膜神经末梢或刺激破坏胃肠道黏膜引起炎症导致疼痛;③高渗透压和低灌注致胰腺血管循环障碍;④应激状态下Oddi括约肌收缩,胆道内压力增高,引起腹痛。
糖尿病酮症酸中毒的患者出现淀粉酶升高没有特异性,文献报道大约60-70%的患者可出现不同程度的血淀粉酶升高 [2],并发胰腺炎的发生率约10-15% [4,5],一旦并发胰腺炎往往起病凶险。一般认为患者出现血淀粉酶升高3倍以上或者出现胰腺影像学改变,即可诊断胰腺炎。但有学者对421例酮症酸中毒患者进行分析 [6],其中152例非胰腺炎性高淀粉酶血症,其值为405±229U/L,非胰腺炎性淀粉酶升高达到3倍以上亦非罕见。故笔者认为糖尿病酮症酸中毒患者,即使淀粉酶升高3倍以上,仍需胰腺影像学检查评估后,方可诊断是否合并胰腺炎。
研究表明酮症酸中毒并发胰腺炎可能原因包括:①酮症酸中毒时胰岛分泌功能减低,脂肪分解代谢加速,导致甘油三酯水平升高,进而促发胰腺炎 [7]。②长期高血糖导致胰腺组织的微血管粥样硬化,管腔狭窄,使胰腺组织的血流量及微循环灌注量下降 [8]。③蛋白质非酶糖化造成组织缺氧,致自主神经病变,胆囊收缩能力下降,排空障碍,胆汁淤积,易形成结石,而胆道感染又是胰腺炎的重要病因之一。④酮症酸中毒患者反复恶心呕吐可导致十二指肠压力增高,十二指肠液反流引起胰腺炎等等。⑤花生四烯酸代谢异常,血栓素增多,血小板呈高凝状态,加重微循环障碍。
临床上由于胰腺炎与酮症酸中毒的症状有重叠性,又有可能两者并存,酮症酸中毒即使不合并胰腺炎,也可出现淀粉酶升高,故极易出现误诊或漏诊,近年来国内屡有这方面的报道。本例患者首发腹痛,胰腺影像学提示胰腺渗出改变,胰腺炎诊断明确,但影像学严重程度和临床症状不符合,进而进一步询问病史,检查方明确诊断。对于血糖升高,究竟是糖尿病酮症酸中毒引起胰腺炎,还是胰腺炎引起血糖升高,可通过糖化血红蛋白等检查进行推测。笔者认为一个详细的病史、查体、实验室检查、胰腺影像学检查对两者的鉴别具有相当的价值,当临床症状以单一疾病无法解释,影像学严重程度与考虑疾病不符时,还需考虑两者合并或有其他原发因素的可能性。提高广大医务人员对两者之间的联系与区别的认识,减少误诊漏诊,早诊断早治疗,具有较大的临床价值。
参考文献
[1] 郭旭武,林婷,王良玉,等.以腹痛为首发表现的糖尿病酮症酸中毒20例临床分析[J].海南医学,2006,17(4):9-10
[2] 邓桃枝,韩向阳.以腹痛为首发表现的糖尿病酮症酸中毒63例临床分析[J].重庆医学,2012,41(25):2649-2650
[3] 姚君厘,杨永年.糖尿病酮症酸中毒诱因及病情转归的探讨.临床急诊杂志,2000,1(1):35-37
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[5] Nair s,Yadav D,Pitchumoni CS,et a1. Association of diabetic ketoacidosis and acute pancreatitis:observations in 100 comsecutive episodes DKA[J].Am J Gastroenterol,2000,95(10):2795-2800
[6] 蒋建家,苏劲波,黄文森,等.糖尿病酮症酸中毒合并血淀粉酶升高的相关因素分析.中华全科医师杂志,2008,7(4):264-265
[7] Yadav D,Pitchumoni CS.Issues in hyperlipidemic pancreatitis[J].J Clin Gastroenterol,2003,36(1):54—62
[8] 王自法,潘承恩,刘绍洁.重症急性胰腺炎发病机理研究进展.中华全科医师杂志,2008,7(4):264-265