【摘 要】
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目的探讨miR-21对于肝癌HepG2细胞增殖的调控作用及其相关的信号通路。方法分别采用miR-21mimic和miR-21inhibitor上调和下调肝癌HepG2细胞中miR-21的表达量。在不同时间点(0
【机 构】
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邯郸市中心医院普外一科,四川大学华西医院
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目的探讨miR-21对于肝癌HepG2细胞增殖的调控作用及其相关的信号通路。方法分别采用miR-21mimic和miR-21inhibitor上调和下调肝癌HepG2细胞中miR-21的表达量。在不同时间点(0h、24h和48h)对肝癌HepG2细胞的增殖水平使用MTT法进行检测。在干预4h后,使用qPCR法对细胞中miR-21和PTEN mRNA水平进行检测;并对PTEN和Akt蛋白水平及Akt磷酸化(phospho-Akt)水平使用western blot进行检测。结果与对照组相比较,给予miR-21mimic干预的HepG2细胞活性呈时间依赖性增加,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与对照组相比较,给予miR-21inhibitor干预的HepG2细胞活性呈时间依赖性降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。在干预4h后与对照组相比较,miR-21mimic干预的HepG2细胞miR-21mRNA和Akt磷酸化水平明显增加而PTEN mRNA和蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);同时与对照组相比较,miR-21inhibitor干预的HepG2细胞miR-21mRNA和Akt磷酸化水平明显降低而PTEN mRNA和蛋白表达水平明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论该基础研究表明miR-21可能可以通过PTEN/Akt信号通路对肝癌HepG2细胞的增殖产生关键性的调控作用。并通过抑制miR-21的表达具有抗肝脏肿瘤的价值,为进一步肿瘤临床治疗提供思路。
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