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目的 探讨大鼠心肌细胞核对外源性钙调素入核转运的调节机制及其在大鼠心肌肥厚时的变化.方法制备腹主动脉缩窄心肌肥厚大鼠模型、差速离心提纯心肌细胞核、酶学方法测定钙-ATP酶活性、荧光分光光度计测定荧光标记钙调素向细胞核转入量.结果离体纯化的大鼠心肌细胞核在ATP存在下,外源性钙调素经核孔向核内转运量具有显著钙离子浓度依赖性,随核外钙离子浓度的增加而递增(P<0.05).在钙离子浓度为10-3 mol/L时,钙-ATP酶抑制剂thapsigargin (5 μmol/L)、兰尼碱受体拮抗剂钌红(ruthenium red ,50 μmol/L)和IP3受体拮抗剂肝素 (10 μg/ml)使外源性钙调素的细胞核孔转运分别降低90%、20%和89% (P<0.05).腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血流动力学异常,与对照组相比,腹主动脉缩窄心肌肥厚大鼠外源钙调素入核转运明显减少 (P<0.05),心肌细胞核钙-ATP酶活性显著下降 (P<0.001).结论外源性钙调素入核转运可能受核外钙离子浓度和核钙摄取、释放系统所调节,心肌肥厚时,钙调素入核转运减少、心肌细胞核钙-ATP酶活性下降,可能在相对稳定核功能紊乱的调节中起负性反馈作用。