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目的:探讨人乳腺癌细胞株MCF-7诱导血小板聚集机制。方法:应用不同浓度的MCF-7细胞引起肿瘤细胞诱导的血小板聚集(tumor cell-induced platelet aggregation,TCIPA),并用4种血小板活化途径抑制剂干预TCIPA。应用血小板聚集仪检测血小板聚集率。应用相差显微镜观察TCIPA现象。应用流式细胞术检测血小板和肿瘤细胞表面GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb的表达。应用ELISA法检测TCIPA过程中血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)的生成。结果:MCF-7能够以浓度依赖方式诱导血小板发生TCIPA,相差显微镜观察到TCIPA现象。TCIPA结果显示,血小板膜表面GPⅡb/Ⅲa及GPⅠb的表达量分别为853±124和137±21;MCF-7细胞表面GPⅡb/Ⅲa及GPⅠb的表达量分别为178±22和344±53,较对照组均表达上调。TCIPA过程中各时间点血小板聚集率与血小板膜GPⅡb/Ⅲa(r=0.968,P=0.001)和GPⅠb(r=0.998,P<0.001)的表达均呈正相关;GPⅡb/Ⅲa与GPⅠb的表达亦呈正相关,r=0.971,P<0.001。TCIPA过程中TXB2的生成无显著性变化,t=-1.362,P=0.210。阿司匹林对TCIPA无显著的抑制作用,t=0.069,P=0.946;对照组TCIPA最大聚集率为(43.3±1.7)%,与对照组比较,Apyrase组为(21.5±1.3)%,t=28.03,P<0.001;7E3组为(30.4±1.8)%,t=13.38,P<0.001;SZ-1组为(26.7±1.2)%,t=21.88,P<0.001。两抑制剂联合组比各单抑制剂组具有更强的抑制作用,3种抑制剂联合组比各2抑制剂联合组具有更强的抑制作用。相差显微镜观察到聚集抑制剂干预TCIPA后血小板聚集现象明显减少。血小板膜表面GPⅡb/Ⅲa荧光强度在TCIPA活化干预组为532±40,较TCIPA活化组(853±124)显著降低,t=1.882,P=0.048;GPⅠb荧光强度为117±10,较TCIPA活化组(137±21)显著降低,t=5.501,P=0.001。MCF-7表面GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb TCIPA活化干预组较TCIPA活化组差异无统计学意义,t=0.243,P=0.814;t=1.214,P=0.259。各活化途径抑制剂对TCIPA过程中TXB2的生成几乎没有影响,F=1.45,P=0.241。结论:血小板ADP-、GPⅡb/Ⅲa-和GPⅠb-Ⅸ-这3条活化途径有可能共同参与了MCF-7诱导的TCIPA过程。