【摘 要】
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目的 探讨miR-630在喉鳞状细胞癌(LSCC)发展中的调控机制.方法 从武汉科技大学附属孝感市中心医院耳鼻喉科收集获得24例临床LSCC标本和24例癌旁组织.体外培养正常人鼻咽细胞
【机 构】
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孝感市中心医院耳鼻喉科,湖北孝感432000;武汉大学人民医院耳鼻喉头颈外科,湖北武汉430000
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目的 探讨miR-630在喉鳞状细胞癌(LSCC)发展中的调控机制.方法 从武汉科技大学附属孝感市中心医院耳鼻喉科收集获得24例临床LSCC标本和24例癌旁组织.体外培养正常人鼻咽细胞系hacat和人喉癌细胞系TU212,荧光定量PCR测定miR-630和下游靶标TP53INP2的表达情况.miR-630和下游靶标TP53INP2的相关性采用Pearson分析.采用特异性干扰miR-630的SiRNA转染TU212细胞,蛋白印迹监测TP53INP2蛋白表达情况.结果 与癌旁组织相比,LSCC组织中miR-630表达明显升高,差异有统计学意义(t=8.882,P＜0.000 1);TU212细胞中miR-630的表达明显高于hacat细胞,差异有统计学意义(t=8.303,P＜0.000 1).Ⅲ、Ⅳ期癌组织中miR-630表达比Ⅰ、Ⅱ期癌组织明显升高,差异有统计学意义(t=2.336,P=0.029).根据预测miR-630的靶基因为TP53INP2.TP53INP2在喉癌组织和细胞系中的表达均下调,差异有统计学意义(P＜0.05).在喉癌组织中TP53INP2的表达与miR-630呈负相关,差异有统计学意义(P＜0.05).在TU212细胞中转染SiRNA后,相对于对照组和NC组,miR-630的表达明显降低,TP53INP2的表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-630在LSCC中过表达,与不良预后相关,通过负性调控TP53INP2从而促进肿瘤生长和转移.
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