【摘 要】
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为探索炎症小体激活和自噬在急性心梗发病中的调控机制,进而寻找新的药物治疗靶点,本研究首次发现TAX1结合蛋白（TAX1BP1）作为一种可以抑制炎症通路的自噬受体蛋白,在急性心梗中表达水平下调.而在成年C57BL/6小鼠左室心肌内点注射过表达TAX1BP1的腺病毒后,可以减小心梗面积,改善心脏功能,抑制炎症小体活化,减轻线粒体损伤.进一步研究发现, TAX1BP1可以招募E3连接酶RNF34促进MA
【机 构】
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Department of Cardiology, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai Institute of Cardiovascular
【基金项目】
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supported by the National Natural Science Foundation of China （2017YFA0506001, 81900233, 81770261, 81521001, and 91749128）； the Postdoctoral Science Foundation of China （2019M661375
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为探索炎症小体激活和自噬在急性心梗发病中的调控机制,进而寻找新的药物治疗靶点,本研究首次发现TAX1结合蛋白（TAX1BP1）作为一种可以抑制炎症通路的自噬受体蛋白,在急性心梗中表达水平下调.而在成年C57BL/6小鼠左室心肌内点注射过表达TAX1BP1的腺病毒后,可以减小心梗面积,改善心脏功能,抑制炎症小体活化,减轻线粒体损伤.进一步研究发现, TAX1BP1可以招募E3连接酶RNF34促进MAVS的K27位点泛素化,介导其自噬性降解,从而抑制MAVS与炎症小体NLRP3的结合,进而减轻NLRP3线粒体转位后炎症小体的激活.该研究主要在C57BL/6小鼠行前降支结扎术诱导急性心梗模型,并采用小动物超声、伊文氏蓝/TTC染色等观察心脏损伤程度,免疫共沉淀及免疫荧光实验观察蛋白互作等.在急性心梗中TAX1BP1表达显著下降,而心肌过表达TAX1BP1可能通过RNF34/MAVS通路抑制炎症小体活化,成为治疗急性心梗的一个可能的新药物靶点.
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性质等腰三角形底边上任意一点到两腰的距离和等于一腰上的高.如图1,在等腰△ABC中,AB=AC,BD⊥AC于点D,P为底边BC上的任意一点,且PE⊥AB于点E,PF⊥AC于点F.求证:PE+PF=BD.证法1过点P作PG⊥BD于点G,如图2.因为BD⊥AC,PF⊥AC,