【摘 要】
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研究大鼠脑缺血再灌流时[3H]-IP3放射活性及突触体(Ca2+)i的变化,结果示缺血1min就启动了肌醇脂质信使系统,引起[3H]-IP3显著增高,缺血20min突触体(Ca2+)i增高,且持续至再灌流7d,磷脂酶C抑制剂PMSF治疗能显著地抑制突触体(Ca2+)i的升高,减
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研究大鼠脑缺血再灌流时[3H]-IP3放射活性及突触体(Ca2+)i的变化,结果示缺血1min就启动了肌醇脂质信使系统,引起[3H]-IP3显著增高,缺血20min突触体(Ca2+)i增高,且持续至再灌流7d,磷脂酶C抑制剂PMSF治疗能显著地抑制突触体(Ca2+)i的升高,减轻海马CA1区缺血性神经元损伤。
To investigate the radioactivity of [3H] -IP3 and the change of synaptosomal (Ca2 +) i during cerebral ischemia and reperfusion in rats, the inositol signaling system was activated at 1 minute after ischemia, resulting in a marked increase of [3H] -IP3 , The synaptosome (Ca2 +) i increased after ischemia for 20min, and continued to reperfusion for 7 days. The phospholipase C inhibitor PMSF treatment could significantly inhibit the elevation of synaptosome (Ca2 +) i and alleviate the ischemic nerve Yuan injury.
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