【摘 要】
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研究大鼠脑缺血再灌流时［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性及突触体（Ｃａ２＋）ｉ的变化，结果示缺血１ｍｉｎ就启动了肌醇脂质信使系统，引起［３Ｈ］－ＩＰ３显著增高，缺血２０ｍｉｎ突触体（Ｃａ２＋）ｉ增高，且持续至再灌流７ｄ，磷脂酶Ｃ抑制剂ＰＭＳＦ治疗能显著地抑制突触体（Ｃａ２＋）ｉ的升高，减
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研究大鼠脑缺血再灌流时［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性及突触体（Ｃａ２＋）ｉ的变化，结果示缺血１ｍｉｎ就启动了肌醇脂质信使系统，引起［３Ｈ］－ＩＰ３显著增高，缺血２０ｍｉｎ突触体（Ｃａ２＋）ｉ增高，且持续至再灌流７ｄ，磷脂酶Ｃ抑制剂ＰＭＳＦ治疗能显著地抑制突触体（Ｃａ２＋）ｉ的升高，减轻海马ＣＡ１区缺血性神经元损伤。
To investigate the radioactivity of [3H] -IP3 and the change of synaptosomal (Ca2 +) i during cerebral ischemia and reperfusion in rats, the inositol signaling system was activated at 1 minute after ischemia, resulting in a marked increase of [3H] -IP3 , The synaptosome (Ca2 +) i increased after ischemia for 20min, and continued to reperfusion for 7 days. The phospholipase C inhibitor PMSF treatment could significantly inhibit the elevation of synaptosome (Ca2 +) i and alleviate the ischemic nerve Yuan injury.
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