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背景：鉴于Nogo-A蛋白及其受体Ng R分别表达于中枢神经系统的少突胶质细胞与神经元,而一氧化碳中毒迟发性脑病患者颅脑影像学上白质脱髓鞘突出,推测Nogo-A蛋白及NgR系统参与急性一氧化碳中毒脑损害,可能与一氧化碳中毒迟发性脑病关系密切。内源性一氧化碳（CO）是机体重要的气体信使分子之一,主要是由血红素氧合酶代谢产生的,其对Nogo-A体系的影响目前亦未见报道。目的：采用外源性CO处理体外培养少突胶质细胞,并用锌原卟啉9抑制血红素氧合酶系统活性,观察少突胶质细胞Nogo-A在mR NA及蛋白质水平的表