在人类中，乙肝病毒（ HBV）是最普遍也是主要导致肝病的传染性病原体。之前的调查研究确认了长期乙肝病毒感染的患者不能将HBV完全从肝细胞清除。形成长期感染的主要机制尚未被阐明。然而研究者相信，和能够成功清除HBV感染的患者相比，那些患者基因和免疫参数的不同，可能是长期感染的原因。有研究证明，趋化因子在调节免疫细胞迁移和活化中有重要作用，并在抗HBV的全面免疫应答中是至关重要的。 RANTES、MIP－1a和 MIP－1b是重要的CC 趋化因子，通过 CC 趋化因子受体5（ CCR5）发挥作用。几种免疫效应细胞表达这种受体，包括NK细胞、T淋巴细胞、吞噬细胞，在抗病毒（包括HBV）的免疫应答中，对调节免疫细胞的活化和迁移都有重要作用。因此，它的表达或功能的变化可能是与抗HBV免疫应答减弱有关。另外，有研究确定，外显子1中一个32碱基对缺失（Δ32）以及CCR5基因启动子区的3种多态性导致分子量的下调。之前的研究表明， CCR5的表达在乙肝中有所改变，但是在这个疾病中，变异的CCR5（Δ32）和CCR5启动子多态性的作用还有争议。本文着重描述了近期关于CCR5在免疫细胞的表达状态以及CCR5启动子多态性和感染HBV患者之间的关系。